Wat is onvolledige dominantie? (Met voorbeelden)



de onvolledige dominantie het is het genetische fenomeen waarbij het dominante allel het effect van het recessieve allel niet volledig maskeert; dat wil zeggen, het is niet volledig dominant. Het is ook bekend als semi-dominantie, een naam die duidelijk beschrijft wat er in allelen gebeurt.

Vóór zijn ontdekking, was wat werd waargenomen de volledige dominantie van de karakters in de nakomelingen. De onvolledige dominantie werd voor het eerst beschreven in 1905 door de Duitse botanicus Carl Correns, in zijn studies naar de kleur van de bloemen van de soort Mirabilis jalapa.

Het effect van onvolledige dominantie wordt duidelijk wanneer de heterozygote nakomelingen van een kruising tussen homozygoten worden waargenomen.

In dit geval hebben de afstammelingen een intermediair fenotype met dat van de ouders en niet het dominante fenotype, wat wordt waargenomen in gevallen waarin de dominantie compleet is..

In de genetica verwijst dominantie naar de eigenschap van een gen (of allel) in relatie tot andere genen of allelen. Een allel vertoont dominantie wanneer het de expressie onderdrukt of de effecten van het recessieve allel domineert. Er zijn verschillende vormen van dominantie: volledige dominantie, onvolledige dominantie en codominantie.

In onvolledige dominantie is het uiterlijk van de nakomelingen het resultaat van de gedeeltelijke invloed van beide allelen of genen. Onvolledige dominantie komt voor in de polygene overerving (veel genen) van eigenschappen zoals de kleur van ogen, bloemen en huid.

index

  • 1 voorbeelden
    • 1.1 De bloemen van het Correns-experiment (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Erwten uit het experiment van Mendel (Pisum sativum)
    • 1.3 Het enzym hexosaminidase A (Hex-A)
    • 1.4 Familiale hypercholesterolemie
  • 2 Referenties

Voorbeelden

Er zijn verschillende gevallen van onvolledige dominantie in de natuur. In sommige gevallen is het echter noodzakelijk om het gezichtspunt (compleet organisme, moleculair niveau, etc.) te veranderen om de effecten van dit fenomeen te identificeren. Hier zijn enkele voorbeelden:

De bloemen van het Correns-experiment (Mirabilis jalapa)

De botanicus Correns maakte een experiment met bloemen van de plant die in de nacht gewoonlijk Dondiego wordt genoemd en die variëteiten van bloemen heeft die volledig rood of volledig wit zijn..

Correns maakte kruisen tussen homozygote planten van rode kleur en homozygote planten van witte kleur; de nakomelingen vertoonden een intermediair fenotype met dat van de ouders (roze kleur). Het wildtype allel voor de kleur van de rode bloem wordt aangewezen (RR) en het witte allel is (rr). dus:

Ouderlijk genereren (P): RR (rode bloemen) x rr (witte bloemen).

Filiaal generatie 1 (F1): Rr (roze bloemen).

Door deze F1-nakomelingen zelf te laten bevruchten, produceerde de volgende generatie (F2) 1/4 van planten met rode bloemen, 1/2 planten met roze bloemen en 1/4 planten met witte bloemen. De roze planten in de F2-generatie waren heterozygoot met een tussenliggend fenotype.

Aldus vertoonde generatie F2 een fenotypische verhouding van 1: 2: 1, die verschillend was van de 3: 1 fenotypische relatie die werd waargenomen voor eenvoudige Mendeliaanse overerving.

Wat in het moleculaire domein gebeurt, is dat het allel dat een wit fenotype veroorzaakt resulteert in het ontbreken van een functioneel eiwit, vereist voor pigmentatie.

Afhankelijk van de effecten van genetische regulatie, kunnen heterozygoten slechts 50% van het normale eiwit produceren. Deze hoeveelheid is niet voldoende om hetzelfde fenotype te produceren als de homozygote RR, die tweemaal dit eiwit kan produceren.

In dit voorbeeld is een redelijke verklaring dat 50% van het functionele eiwit niet hetzelfde niveau van pigmentsynthese kan bereiken als 100% van het eiwit.

De erwten van het experiment van Mendel (Pisum sativum)

Mendel bestudeerde het kenmerk van de erwtenzaadvorm en visueel concludeerde dat de RR- en Rr-genotypen ronde zaden produceerden, terwijl het rr-genotype gerimpelde zaden produceerde.

Hoe dichter het wordt waargenomen, des te duidelijker wordt echter dat de heterozygote niet zo sterk lijkt op de homozygoot van het wilde type. De eigenaardige morfologie van het gerimpelde zaad wordt veroorzaakt door een grote afname van de hoeveelheid zetmeelafzetting in het zaad als gevolg van een defect r allel.

Meer recent hebben andere wetenschappers ronde, gerimpelde zaden ontleed en hun inhoud onder een microscoop onderzocht. Ze vonden dat ronde zaden van heterozygoten eigenlijk een tussenliggend aantal zetmeelkorrels bevatten in vergelijking met de zaden van homozygoten.

Wat er gebeurt is dat, binnen het zaad, een tussenliggende hoeveelheid van het functionele eiwit niet voldoende is om zoveel zetmeelkorrels te produceren als in de homozygote drager.

Op deze manier kan de mening over de vraag of een eigenschap dominant of onvolledig dominant is, afhangen van hoe nauw het kenmerk in het individu wordt onderzocht.

Het enzym hexosaminidase A (Hex-A)

Sommige erfelijke ziektes worden veroorzaakt door enzymatische tekorten; dat wil zeggen, door het ontbreken of de insufficiëntie van enig eiwit dat nodig is voor het normale metabolisme van de cellen. De ziekte van Tay-Sachs wordt bijvoorbeeld veroorzaakt door een tekort aan het Hex-A-eiwit.

Personen die heterozygoot zijn voor deze ziekte - diegenen die een wild-type allel hebben dat het functionele enzym produceert en een mutant allel dat het enzym niet produceert - zijn individuen die zo gezond zijn als wilde homozygote individuen.

Als het fenotype echter gebaseerd is op het niveau van het enzym, dan heeft de heterozygote een tussenliggend enzymniveau tussen het homozygote dominante (volledige enzymniveau) en homozygote recessieve (geen enzym). In gevallen als deze is de helft van de normale hoeveelheid enzym voldoende voor de gezondheid.

Familiale hypercholesterolemie

Familiale hypercholesterolemie is een voorbeeld van onvolledige dominantie die kan worden waargenomen bij dragers, zowel in het molecuul als in het lichaam. Een persoon met twee allelen die de ziekte veroorzaken, mist receptoren in levercellen.

Deze receptoren zijn verantwoordelijk voor het nemen van cholesterol in de vorm van lipoproteïne met lage dichtheid (LDL) uit de bloedbaan. Daarom accumuleren mensen die deze receptoren niet bezitten LDL-moleculen.

Een persoon met een enkel mutant allel (waardoor ziekte ontstaat) heeft de helft van het normale aantal receptoren. Iemand met twee wild-type allelen (veroorzaakt niet de ziekte) heeft de normale hoeveelheid receptoren.

De fenotypen lopen parallel met het aantal receptoren: individuen met twee mutante allelen sterven in de kindertijd aan hartaanvallen, mensen met een mutant allel kunnen in de vroege volwassenheid aan hartaanvallen lijden en degenen met twee wildtype allelen ontwikkelen deze vorm niet erfelijk van hartziekte.

referenties

  1. Brooker, R. (2012). Concepten van genetica (1e ed.). The McGraw-Hill Companies, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Menselijke biologie (9th). Jones & Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). Human Heredity: Principles and Issues (8th). Cengage Learning.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Plant Cell Biology (1st). CRC Press.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Inleiding tot genetische analyse (11de ed.). W.H. poorter
  6. Lewis, R. (2015). Menselijke genetica: concepten en toepassingen(11de ed.). McGraw-Hill Education.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Principles of Genetics(6e druk). John Wiley and Sons.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetica 101 (1e ed.). Greenwood.