Gele handen oorzaken en behandeling

de gele handen ze zijn geen ziekte op zich, maar een symptoom van een onderliggende aandoening die verantwoordelijk is voor de verandering van kleur in handen en andere delen van het lichaam. De kleurverandering handen (geel op de handpalmen en dan op de rug) gaat meestal gepaard met een soortgelijke verandering in de sclera van het oog (witte gedeelte).

Samen zijn ze de vroegste klinische tekenen dat er iets niet klopt in het lichaam. Het kan iets goedaardigs of een ernstiger aandoening zijn waarvoor gespecialiseerde medische interventie vereist is; vandaar het belang van een adequate klinische diagnose, omdat een verkeerde benadering ernstige gevolgen kan hebben voor de patiënt.

index

• 1 oorzaken 
  • 1.1 Overmaat aan bèta-caroteen 
  • 1.2 Geelzucht
• 2 Behandeling van gele handen 
• 3 referenties 

oorzaken

De oorzaken van gele handen kunnen worden onderverdeeld in twee grote groepen:

- Overmatige consumptie van bètacaroteen.

- geelzucht.

Dit zijn de twee hoofdoorzaken van dit klinische teken, hoewel gevallen van bloedarmoede met gele handpalmen (meestal hemolytische anemieën) ook zijn gemeld..

Bloedarmoede komt echter meestal voor met bleke handpalmen dan normaal als gevolg van verlaagde hemoglobineniveaus.

Evenzo is het belangrijk om te onthouden dat in gevallen van hemolytische anemie de gele kleur van de handen en sclera's te wijten is aan de geelzucht die optreedt bij dit type bloedarmoede.. 

Overmaat aan bèta-caroteen 

Beta-caroteen is een chemische stof die in overvloed in voedsel geel, zoals wortelen, pompoen (auyama in sommige landen), de arracha (selderij in sommige landen) en, in mindere mate, in zuivelproducten zoals boter en sommige kazen.

Het wordt beschouwd als een pro-vitamine omdat het, eenmaal geconsumeerd door de mens, Vitamine A wordt, onmisbaar onder andere voor de visuele gezondheid.

Het is een in vet oplosbare verbinding die wordt gemetaboliseerd in de lever, waar het ook wordt opgeslagen; wanneer de opslagcapaciteit van de lever verzadigd raakt, bestaat echter de mogelijkheid bètacaroteen in vetweefsel (lichaamsvet) op te slaan.

Wanneer dit gebeurt het vetweefsel wordt geelachtig, die zichtbaar zijn in gebieden van het lichaam waar de huid dunner waardoor de kleur van het onderliggende vet is zichtbaar door transparantie.

Dit geldt vooral in de handpalmen, door de combinatie van een relatief dikke vetlaag (vooral in regio thenar en hypothenar) bedekt met een relatief dunne huidlaag.

De overmaat aan bètacaroteen (hyperbetacarotidemie) vertegenwoordigt geen enkel gezondheidsrisico noch is het een weerspiegeling van een pathologische aandoening; het is echter noodzakelijk om de differentiële diagnose met geelzucht vast te stellen, omdat deze laatste meestal geassocieerd wordt met veel meer gevoelige ziekten.

geelzucht

Geelzucht wordt gedefinieerd als een gelige tint van de huid en slijmvliezen als gevolg van de toename van bilirubine. In het begin is deze kleuring duidelijker zichtbaar in de handpalmen en de oogrokels, hoewel het zich tijdens het evolueren uitbreidt naar alle huid- en slijmvliezen (inclusief het mondslijmvlies).

In deze gevallen is de gele kleur te wijten aan de verhoging van de bloedspiegels en de daaropvolgende ophoping in de weefsels van een pigment dat bekend staat als bilirubine en dat in de lever wordt aangemaakt als onderdeel van het metabolisme van de hem-groep, dat via de lever wordt uitgescheiden. gal in het spijsverteringskanaal van waaruit een deel wordt geresorbeerd en een ander deel wordt uitgescheiden met de ontlasting.

Bilirubine kunnen twee soorten: direct (bij conjugatie met glucuronzuur) en indirect (niet geconjugeerd met glucuronzuur en derhalve bindt aan albumine).

Indirect bilirubine is het geneesmiddel dat niet door de lever is verwerkt; dat wil zeggen, het is de fractie van bilirubine die nog niet is voorbereid voor zijn uitzetting. In de lever wordt dit molecuul geconjugeerd met glucuronzuur om te worden verdreven als onderdeel van de gal.

Op zichzelf is hyperbilirubinemie (technische naam die wordt gegeven aan verhoogde bilirubinespiegels in het bloed) geen ziekte, maar het gevolg van een onderliggend probleem.

Oorzaken van hyperbilirubinemie en geelzucht

De oorzaken van hyperbilirubinemie en de klinische manifestatie ervan, geelzucht, zijn veel en gevarieerd. Daarom is het erg belangrijk om een ​​differentiaaldiagnose vast te stellen om de juiste behandeling te starten.

In deze zin kan hyperbilirubinemie van twee soorten zijn: ten koste van indirect bilirubine en als een gevolg van de verhoging van de directe bilirubinespiegel.

Indirecte hyperbilirubinemie

Het treedt op als verhoogde concentraties ongeconjugeerd bilirubine in het bloed. Dit is gevolg van hetzij een verhoogde productie van bilirubine, waarbij de verwerkingscapaciteit van de lever overschrijdt of conjugatie systemen hepatocyten blokkeren, hetzij door biochemische veranderingen of verlies van celmassa.

In het eerste geval (verhoogde productie van bilirubine), de meest voorkomende is dat er een toegenomen afbraak van rode bloedcellen meer dan normaal, waardoor een aantal substraat (heem) waarin de verwerkingscapaciteit overschrijdt lever, uiteindelijk leidend tot de verhoging van indirect bilirubine in het bloed.

Dit komt vaak voor bij hemolytische anemie en hypersplenisme, waarbij rode bloedcellen sneller vernietigd worden dan normaal. In deze gevallen is er sprake van prehepatische geelzucht.

Aan de andere kant zijn er gevallen van hepatische geelzucht waarbij de hoeveelheid substraat normaal is, maar de verwerkingscapaciteit van de lever is verminderd.

Deze afname van de verwerkingscapaciteit kan te wijten zijn aan biochemische veranderingen in de hepatocyt (functionele levercel), zoals optreedt bij bepaalde genetische ziekten of als gevolg van bepaalde geneesmiddelen die de metabole routes van bilirubine blokkeren.

De afname kan ook optreden als gevolg van virale infecties van het hepatitis-type, waar vernietiging plaatsvindt door de T-lymfocyten van de hepatocyten die zijn geïnfecteerd door het virus.

Wanneer bovendien levercellen zoals bij cirrose en (zowel primaire en metastatische) leverkanker verloren - vermindert de hoeveelheid beschikbare cellen bilirubine metaboliseren en daarom zijn stijgen.

In deze gevallen wordt een verhoging van de niet-geconjugeerde fractie van bilirubine gedetecteerd, omdat het zich in bloed accumuleert voordat het in de lever is geglucuroniseerd.

Directe hyperbilirubinemie

In deze gevallen wordt posthepatische geelzucht genoemd en is het gevolg van de accumulatie van bilirubine geconjugeerd met glucuronzuur, dat niet op de normale manier kan worden uitgescheiden..

Wanneer dit voorkomt, spreken we van galwegobstructie of cholestase, die op elk moment kan optreden, van in de microscopische galcanaliculi in de lever tot het hoofdgalkanaal of het gemeenschappelijke galkanaal..

In gevallen waarin sprake is van directe hyperbilirubinemie door microscopische obstructie, wordt intrahepatische cholestase besproken.

Meestal intrahepatische cholestase is het gevolg van genetische ziekten die sclerose (sluiten) van de galcanaliculi, waardoor het onmogelijk wordt de ongeconjugeerd bilirubine veroorzaakt wordt uitgescheiden in de gal, dus geabsorbeerd weer passeren circulatie.

Als de obstructie voorbij de canaliculi optreedt, wordt in sommige van de galkanalen van groter kaliber obstructieve geelzucht genoemd, wat de meest voorkomende oorzaak is van de aanwezigheid van galstenen (stenen) die de galwegen blokkeren.

Stenen zijn de meest voorkomende oorzaak van obstructieve geelzucht, maar er zijn andere medische aandoeningen die obstructie van de hoofdgalkanaal kunnen veroorzaken..

Deze voorwaarden kunnen zowel compressie extrinsieke route (zoals in pancreaskanker) of sclerose van de galwegen verstopping (zoals kanker van de galwegen atresia -colangiocarcinoma- en galwegen).

Wanneer een patiënt obstructieve geelzucht presenteert, gaat het meestal gepaard met acolia (bleke, zeer witte ontlasting, die doet denken aan natte kalk) en colurie (zeer donkere urine, vergelijkbaar met een sterk geconcentreerde thee)..

De triade van icteria-coluria-acolia is een onmiskenbaar teken van galwegobstructie; de uitdaging is om de exacte plaats te identificeren.

In alle gevallen van geelzucht is een gedetailleerde diagnostische benadering essentieel om de oorzaak vast te stellen en de juiste behandeling te initiëren.

Behandeling van gele handen

In gevallen van gele palmen als gevolg van hyperbetacarotidemie, is het voldoende om de consumptie van voedingsmiddelen rijk aan bèta-caroteen te beperken, zodat de kleuring geleidelijk afneemt..

Aan de andere kant is er in gevallen van geelzucht geen specifieke behandeling; dat wil zeggen, er is geen therapeutische strategie die uitsluitend gericht is op het verlagen van bilirubinespiegels in het bloed.

In plaats daarvan moet de oorzaak van hyperbilirubinemie worden aangevallen, omdat hierdoor de bilirubinespiegel in het bloed geleidelijk terugkeert naar de normale.

De therapeutische strategieën zijn veelvoudig en zeer gevarieerd naar de oorzaak, maar in het algemeen kunnen ze worden samengevat in vier grote groepen:

- Farmacologische of chirurgische behandelingen die de excessieve vernietiging van rode bloedcellen vermijden.

- Invasieve behandelingen (chirurgisch of endoscopisch) gericht op het verlichten van obstructie van de galkanalen .

- Levertransplantatie ter vervanging van een lever die zwaar beschadigd is door cirrose, die niet meer normaal kan functioneren.

- Palliatieve oncologische behandelingen om de schade veroorzaakt door levermetastasen te verminderen. In deze gevallen is de prognose onheilspellend, omdat het een terminale ziekte is.

Het is meer dan duidelijk dat de gele handen een klinisch teken zijn dat niet moet worden onderschat, omdat het gewoonlijk wordt geassocieerd met tamelijk delicate nosologische entiteiten.

Daarom is het het beste idee om, wanneer dit symptoom verschijnt, zo snel mogelijk een specialist te raadplegen om de oorzaak van het probleem te identificeren en te behandelen voordat het te laat is.

referenties

1. Age-Related Eye Disease Study Research Group. (2001). Een gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde klinische trial van een hoge dosis suppletie vitamine C en E met beta-caroteen en voor leeftijd gerelateerde cataract en verlies van het gezichtsvermogen: AREDS rapport nr. 9. Archives of Ophthalmology, 119 (10) 1439.
2. Dimitrov, N.V., Meyer, C., Ullrey, D.E., Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. en Fink, G. (1988). Biologische beschikbaarheid van beta-caroteen bij de mens. The American Journal of Clinical Nutrition, 48 (2), 298-304.
3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, T. J., ... & Juhl, E. (1981). Oorzaken en kenmerken van 500 opeenvolgende gevallen van geelzucht. Scandinavisch tijdschrift voor gastro-enterologie, 16 (1), 1-6.
4. Eastwood, H.D. H. (1971). Oorzaken van geelzucht bij ouderen. Clinical Gerontology, 13 (1-2), 69-81.
5. Sulkowski, M.S., Thomas, D.L., Chaisson, R.E., & Moore, R.D. (2000). Hepatotoxiciteit geassocieerd met antiretrovirale therapie bij volwassenen die geïnfecteerd zijn met het humaan immunodeficiëntievirus en de rol van hepatitis C- of B-virusinfectie. Jama, 283 (1), 74-80.
6. Santos, J. S. D., Kemp, R., Sankarankutty, A.K., Salgado Júnior, W., Souza, F.F., Teixeira, A.C., ... & Castro-e-Silva, O. (2008). Klinisch en regelgevend protocol voor de behandeling van geelzucht bij volwassenen en oudere personen: een ondersteuning voor het gezondheidszorgnetwerk en het reguleringssysteem. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatitis en geelzucht geassocieerd met mazelen bij jonge volwassenen: een analyse van 65 gevallen. Archives of internal medicine, 143 (4), 674-677.