Triade van Virchow-componenten en -kenmerken

de Triade van Virchow is de naam gegeven aan drie gebeurtenissen of primaire veranderingen die samen de vorming van een trombus toelaten en bevorderen en die beschreven zijn door Rudolf Virchow.

Het ontvangt zijn naam van de Duitse patholoog Rudolf Ludwig Karl Virchow, die voor het eerst in 1856 deze reeks van 3 gebeurtenissen en aandoeningen die moeten plaatsvinden voor de aanmaak van een trombose beschrijft en uitlegde.

Virchow definieerde een trombose als een bloedstolsel of een bloedplaatjesaggregaat dat een ader of slagader kan verstoppen.

Volgens de beschrijving van Virchow treden er drie primaire veranderingen op voor de vorming van de trombi, die de eerste kan zijn, maar wanneer de eerste optreedt, zal deze bijna noodzakelijk het begin van de andere twee bepalen als reactie op de initiële gebeurtenis..

De verandering of onbalans van een van de componenten van de triade, plaatst de patiënt in een staat van aanleg voor trombose of protrombotische toestand.

Het is belangrijk om te verduidelijken dat het mechanisme dat een stolsel vormt en het mechanisme dat een trombus vormt hetzelfde is. Het verschil is dat een stolsel is een homeostatische mechanisme dat voorkomt bloeding zonder vorming occluderen het vat en eventueel wordt vervangen door bindweefsel, dus functioneert als een tijdelijke patch schade endotheel.

Aan de andere kant mist de trombus functionaliteit op het tijdstip en de plaats van zijn uiterlijk, en belet pathologisch de bloedstroom van het aangetaste vat, waardoor de weefsels aan ischemie lijden..

index

• 1 Klassieke kenmerken van trombose
• 2 componenten van de Virchow Triad
  • 2.1 Endotheliaal letsel (schade aan de vaatwand)
  • 2.2 Wijziging van de bloedstroom (traagheid van de bloedsomloop)
  • 2.3 Hypercoagulability
• 3 referenties

Klassieke kenmerken van trombose

De hemodynamische factoren zijn verantwoordelijk voor het bepalen van de kenmerken van de trombi, afhankelijk van de locatie of de mechanismen die deze produceren.

Wanneer we spreken van een slagader, omdat de snelheid van de bloedstroom daarin groter is, worden thrombi hoofdzakelijk gevormd door atheromateuze plaques of gebieden van bloedturbulentie die endotheliale schade kunnen veroorzaken.

Volgens deze wordt de arteriële trombus voornamelijk gevormd door bloedplaatjes die de endotheliale schade proberen te herstellen, waardoor het een witachtig uiterlijk krijgt.

Wat de aderen betreft, wordt de trombus hoofdzakelijk gegenereerd in die vaten waarin de snelheid en bloeddruk laag zijn. Deze afname in snelheid genereert veranderingen in het stollingssysteem die bloedplaatjesaggregatie en de val van natuurlijke anticoagulantia vergemakkelijken.

De veneuze trombi worden meestal hoofdzakelijk gevormd door fibrine en erythrocyten, waardoor het een roodachtige tint krijgt.

Onderdelen van de Virchow Triad

Endotheliaal letsel (schade aan de vaatwand)

Endotheelbeschadiging is een van de meest invloedrijke factoren bij de vorming van trombi in de bloedbaan door primaire trombofilie.

Verschillende agressies kunnen endotheliale schade, hypertensie, bloedturbulentie, bacteriële toxines, hoge cholesterol, blootstelling aan straling, graviditeit, blootstelling aan vrouwelijke hormonen, onder anderen produceren..

voorbijgaande vasoconstrictie remt de normale bloedcirculatie wanneer endotheliale schade optreedt, plaats voor de tweede component van de triade, normaal bloed snelheid een belangrijke antistollingsmiddel mechanismen.

Bovendien vindt bloedplaatjesaggregatie plaats om de veroorzaakte schade te herstellen, die werkt als een plug die op zijn beurt intravasculair licht zal verminderen, en ook de afremming van de bloedcirculatie begunstigt..

Weefselfactoren worden dan vrijgegeven, prostaglandinen I2 zijn uitgeput en weefsel plasminogeen activatoren zijn uitgeput. Op deze manier werken verschillende protrombotische verschijnselen tegelijkertijd.

Veranderde bloedstroom (traagheid van de bloedsomloop)

De bloedstroom is een van de belangrijkste anticoagulantiemechanismen van het organisme, omdat de snelheid van de stroom accumulatie in een specifieke plaats homeostatische factoren en geactiveerde bloedplaatjes voorkomt.

Daarom is het gemakkelijk om aan te nemen dat een vertraging van de bloedstroom of stasis, vooral als het veneus is, het mechanisme is dat het uiterlijk van trombi bevordert..

Zoals vermeld in de eerste component, kan deze verandering de oorzaak of het gevolg zijn van een endotheliale laesie.

De normale bloedstroom is laminair, op deze manier stromen de bloedplaatjes en andere gevormde elementen door het midden van het licht en raken het endotheel niet, van waaruit ze worden gescheiden door een laag plasma.

Wanneer het vertragen van de stroom optreedt, of de bloedplaatjes in contact komen met het endotheel, wordt de hechting tussen de leukocyten begunstigd en wordt de verdunning van de coagulatiefactoren voorkomen.

Verschillende pathologieën kunnen een verandering in de bloedstroom veroorzaken die op verschillende manieren werkt. Bijvoorbeeld, atheroomplaques produceren bloed turbulentie, arteriële dilataties produceren stagnatie van bloed of lokale stasis, bloed hyperviscosity en sikkelcelanemie veroorzaakt stasis in kleine vaten, en hoe gaat het met je, veel pathologieën.

hypercoagulabele

Deze term is in sommige gevallen ook bekend als trombofilie en heeft voornamelijk betrekking op een verandering van de stollingsroutes waardoor het bloed zijn vloeibare eigenschappen verliest.

Deze veranderingen in viscositeit of bloedstolling kan primair of secundair zijn, met primaire verwijzing naar genetische of erfelijke en secundaire, anderzijds, die verworven trombofilie factoren.

Primaire of genetische trombofilieën moeten worden overwogen bij patiënten jonger dan 50 jaar die trombofiele processen raadplegen, zelfs in aanwezigheid van risicofactoren.

Een reeks van complexe en specifieke mutaties van het factor V-gen en protrombine, die de meest voorkomende oorzaken zijn van erfelijke hypercoagulabiliteit, zijn aangetoond..

Evenzo zijn de meest voorkomende of gebruikelijke trombofiele of verworven trombofiele factoren predisponerend voor veneuze trombose in plaats van arteriële trombose..

Veneuze catheterisatie, familiegeschiedenis van spataderen van welke aard dan ook, ouderen, kanker, langdurige immobilisatie, hartfalen, onder andere, zijn enkele van de verworven trombofiele factoren die veneuze trombose vatbaar.

Het is aangetoond dat hyperestrogenisme dat secundair is aan het nemen van orale anticonceptiva of zwangerschap, de hepatische synthese van stollingsfactoren en een vermindering van de synthese van anticoagulantia verhoogt..

Virchow beschreef deze drie componenten als de gebeurtenissen voorafgaand aan de vorming van een trombus, maar hij relateerde ze niet als een triade.

Het was lang na zijn dood, toen moderne wetenschappers deze drie gebeurtenissen of de belangrijkste tekenen van stolling als een triade groepeerden om hun begrip en studie te vergemakkelijken.

referenties

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Het trombotische probleem. Hematology 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemostatische mechanismen. In Fundamentals of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Bijdrage van Virchow tot het begrip van trombose en cellulaire biologie. Clin Med Res. December 2010; 8 (3-4): 168-172. US National Library of Medicine. National Institutes of Health. Teruggeplaatst van: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow en zijn triade: een kwestie van attributie. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. US National Library of Medicine. National Institutes of Health. Teruggeplaatst van: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong en Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISME (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Teruggeplaatst van: pathophys.org