Nociceptors Anatomie, Types en Hoofdfuncties



de nociceptoren het zijn de bestaande receptoren in de huid, gewrichten en organen die pijn opvangen. Ze worden ook schadelijke stimulusdetectoren genoemd, omdat ze onderscheid kunnen maken tussen onschadelijke en schadelijke stimuli..

Deze receptoren bevinden zich aan het einde van de axons van sensorische neuronen en sturen pijnlijke berichten naar het ruggenmerg en de hersenen.

Het woord nociceptivo komt van de Latijnse 'nocer' wat betekent gewond of gekwetst. Nociceptief betekent dus "gevoelig voor schadelijke stimuli". Degenen die de weefsels beschadigen en die de nociceptoren activeren, worden als schadelijke stimuli beschouwd.

Daarom zijn nociceptors gevoelige receptoren die signalen opnemen van beschadigd weefsel of de dreiging van schade. Bovendien reageren ze indirect op de chemicaliën die vrijkomen door het beschadigde weefsel.

Deze receptoren zijn vrije zenuwuiteinden die worden aangetroffen in de huid, spieren, gewrichten, botten en ingewanden.

De analyse van pijn is buitengewoon gecompliceerd. Zich bewust zijn van pijn en er emotioneel op reageren, zijn processen die in onze hersenen worden gecontroleerd. De meeste zintuigen zijn hoofdzakelijk informatief, terwijl pijn ons dient om ons te beschermen.

Pijn heeft een overlevingsfunctie van levende wezens. Het dient om mogelijk schadelijke prikkels op te merken en er zo snel mogelijk vanaf te komen. Dat is de reden waarom mensen die geen pijn voelen, ernstig in gevaar kunnen zijn, omdat ze kunnen worden verbrand, geknipt of geraakt door niet op tijd weg te komen.

Er is vastgesteld dat deze zenuwuiteinden TRP-kanalen hebben (receptoren met tijdelijk potentieel) die schade detecteren. Een groot aantal verschillende schadelijke stimuli worden door deze receptoren geïnterpreteerd. Ze doen dit door actiepotentialen in te zetten in de zenuwvezels van pijn die het ruggenmerg bereiken..

De cellulaire lichamen van de nociëptoren bevinden zich vooral in de dorsale wortel en in de trigeminale ganglia. Hoewel er geen nociceptoren in het centrale zenuwstelsel zijn.

Anatomie van nociceptoren

Het is moeilijk om nociceptoren te bestuderen en er is nog veel te weten over de mechanismen van pijn.

Het is echter bekend dat nociceptoren van de huid een extreem heterogene groep neuronen zijn. Ze zijn georganiseerd in ganglia (groepen neuronen) die zich buiten het centrale zenuwstelsel in de periferie bevinden.

Deze sensorische ganglia interpreteren externe schadelijke stimuli van de huid tot op enkele meters afstand van hun cellichamen (Dubin & Patapoutian, 2010).

De activiteit van nociceptoren produceert echter op zich niet de perceptie van pijn. Hiervoor moet de informatie van de nociceptoren de hogere centra (centraal zenuwstelsel) bereiken.

De snelheid van pijntransmissie hangt af van de diameter van de axonen (verlengingen) van de neuronen en of ze gemyelineerd zijn of niet. Myeline is een stof die de axonen bedekt en de geleiding van zenuwimpulsen van neuronen vergemakkelijkt, waardoor ze sneller gaan.

Veel van de nociceptoren hebben niet-gemyeliniseerde axonen van kleine diameter, die bekend staan ​​als C-vezels.Ze zijn georganiseerd in kleine groepen omringd door Schwann-cellen (ondersteuning).

Snelle pijn is daarom gerelateerd aan de nociceptoren van de A-vezels, hun axonen zijn bedekt met myeline en dragen de informatie veel sneller dan de vorige.

De nociceptoren van vezels A zijn hoofdzakelijk gevoelig voor extreme temperaturen en mechanische drukken.

Typen nociceptoren en functies

Niet alle nociceptoren reageren op dezelfde manier en met dezelfde intensiteit op schadelijke prikkels.

Ze zijn onderverdeeld in verschillende categorieën, afhankelijk van hun reacties op mechanische stimulatie, thermische of chemische stoffen die vrijkomen door letsel, ontsteking of tumoren..

Als een curiosum is een onderscheidend kenmerk van nociceptoren dat ze kunnen worden gesensibiliseerd door langdurige stimulatie, beginnend om te reageren op andere verschillende sensaties.

Nociceptoren van de huid of huid

Dit type nociceptoren kan worden onderscheiden in vier categorieën op basis van hun functie:

  • De hoogdrempelige mechanoreceptorenOok bekend als specifieke nociceptors, bestaan ​​ze uit zenuwuiteinden die vrij zijn van de huid en worden geactiveerd door sterke druk. Bijvoorbeeld wanneer u op de huid slaat, rekt of drukt.
  • Andere nociceptoren lijken te reageren op intense hitte, zuren en de aanwezigheid van capsaïcine. Dit laatste is het actieve bestanddeel van hete peper. Deze vezels bevatten VR1-receptoren. Ze zijn verantwoordelijk voor het opvangen van de pijn veroorzaakt door hoge temperaturen (verbranding van de huid of ontsteking) en de pittige.
  • Een andere klasse van nociceptieve vezels heeft ATP-gevoelige receptoren. ATP wordt geproduceerd door de mitochondria die een fundamenteel onderdeel van de cel vormen. ATP is de belangrijkste energiebron van cellulaire metabolische processen. Deze stof komt vrij wanneer een spier wordt gewond of wanneer de bloedtoevoer wordt belemmerd in een bepaald deel van het lichaam (ischemie).

Het wordt ook vrijgegeven wanneer er snelgroeiende tumoren zijn. Om deze reden kunnen deze nociceptoren bijdragen aan de pijn die ontstaat bij migraine, bij angina, spierblessures of kanker.

  • Polymodale nociceptoren: Deze reageren op intense prikkels zoals thermische en mechanische, maar ook op chemische stoffen, zoals de bovengenoemde soorten. Ze zijn het meest voorkomende C (langzame) type vezels.

Cutane nociceptoren worden alleen geactiveerd met intense stimuli en bij afwezigheid ervan zijn ze inactief. Afhankelijk van uw rijsnelheid en reactie, kunt u twee typen onderscheiden:

  • Nociceptors A-δ: ze bevinden zich in de dermis en epidermis en reageren op mechanische stimulatie. De vezels zijn bedekt met myeline, wat een snelle transmissie impliceert.
  • Nociceptors C: Zoals eerder vermeld, missen ze myeline en is hun rijsnelheid langzamer. Ze worden in de dermis gevonden en reageren op allerlei prikkels, evenals op chemische stoffen die worden uitgescheiden na een weefselbeschadiging..

Nociceptoren van gewrichten

Gewrichten en ligamenten hebben hoge drempel-mechanoreceptoren, polymodale nociceptoren en stille nociceptoren.

Sommige van de vezels die deze receptoren bevatten bezitten neuropeptiden zoals substantie P of het peptide dat is geassocieerd met het calcitoninegen. Wanneer deze stoffen worden vrijgegeven, lijkt er een ontwikkeling van inflammatoire artritis te zijn.

Er zijn ook nociceptoren van het type A-δ en C in de spieren en gewrichten, de eerste worden geactiveerd als er aanhoudende spiersamentrekkingen zijn. Terwijl de C reageert op warmte, druk en ischemie.

De viscerale nociceptoren

De organen van ons lichaam hebben receptoren die temperatuur, mechanische druk en chemicaliën detecteren en bevatten stille nociceptoren. De viscerale nociceptoren worden van elkaar gescheiden met enkele millimeters ertussen. Hoewel, in sommige organen, er verschillende centimeters tussen elke nociceptor kan zijn.

Alle schadelijke gegevens verzameld door de ingewanden en de huid worden op verschillende manieren overgedragen aan het centrale zenuwstelsel.

De overgrote meerderheid van viscerale nociceptoren hebben niet-gemyeliniseerde vezels. Er zijn twee klassen te onderscheiden: hoogdrempelige vezels die alleen worden geactiveerd met intense schadelijke prikkels en niet-specifieke vezels. Dit laatste kan worden geactiveerd door zowel onschadelijke als schadelijke stimuli.

Stille nociceptoren

Het is een soort nociceptors die zich in de huid en in de diepe weefsels bevinden. Deze nociceptoren worden zo genoemd omdat ze het zwijgen worden opgelegd of in rust zijn, dat wil zeggen dat ze gewoonlijk niet reageren op schadelijke mechanische stimuli..

Ze kunnen echter "wakker worden" of beginnen te reageren op mechanische stimulatie na verwonding of tijdens ontsteking. Dit kan te wijten zijn aan de continue stimulatie van het beschadigde weefsel de drempel van dit type nociceptors verlaagt, waardoor ze beginnen te reageren.

Wanneer stille nociceptoren worden geactiveerd, kunnen hyperalgesie (overdreven perceptie van pijn), centrale sensitisatie en allodynie (bestaande uit pijn voelen van een stimulus die normaal niet optreedt) worden geïnduceerd. De meeste viscerale nociceptoren zijn stil.

Kortom, deze zenuwuiteinden zijn de eerste stap die onze perceptie van pijn zou beginnen. Ze worden geactiveerd door contact met een schadelijke prikkel, zoals het aanraken van een heet voorwerp of het maken van een snee in de huid.

Deze receptoren sturen informatie over de intensiteit en de plaats van de pijnlijke stimulus naar het centrale zenuwstelsel.

Stimuli die de nociceptoren activeren

Deze receptoren worden geactiveerd wanneer een prikkel weefselbeschadiging veroorzaakt of mogelijk schadelijk is. Bijvoorbeeld wanneer we elkaar raken of extreme hitte waarnemen.

Weefselletsel veroorzaakt de afgifte van een grote verscheidenheid aan stoffen in de beschadigde cellen, evenals nieuwe componenten die worden gesynthetiseerd op de plaats van beschadiging. Deze stoffen kunnen zijn:

Eiwitkinasen en globuline

Het lijkt erop dat de afgifte van deze stoffen in de beschadigde weefsels een sterke pijn veroorzaakt. Er is bijvoorbeeld waargenomen dat injecties onder de globuline huid intense pijn veroorzaken.

Arachidonzuur

Dit is een van de chemicaliën die worden uitgescheiden tijdens weefselbeschadigingen. Vervolgens wordt het gemetaboliseerd tot prostaglandine en cytokinen. Prostaglandinen verhogen de perceptie van pijn en maken nociceptoren er gevoeliger voor.

In feite elimineert aspirine pijn door arachidonzuur te blokkeren zodat het prostaglandine wordt.

histamine

Na een weefselschade komt histamine vrij in de omgeving. Deze stof stimuleert de nociceptoren en als het subcutaan wordt geïnjecteerd, produceert het pijn.

Zenuwgroeifactor (NGF)

Het is een eiwit dat zich in het zenuwstelsel bevindt, essentieel voor neurologische ontwikkeling en overleving.

Wanneer ontsteking of letsel optreedt, wordt deze stof vrijgegeven. NGF activeert indirect nociceptoren en produceert pijn. Dit is ook waargenomen door subcutane injecties van deze stof.

Peptide gerelateerd aan het calcitoninegen (CGRP) en stof P

Deze stoffen worden ook na een blessure uitgescheiden. De ontsteking van een beschadigd weefsel resulteert ook in de afgifte van deze stoffen, die de nociceptoren activeert. Deze peptiden veroorzaken ook vasodilatatie, waardoor de ontsteking rond de initiële schade uitbreidt.

kalium

Er is een significante correlatie gevonden tussen pijnintensiteit en een hogere concentratie extracellulair kalium in het geblesseerde gebied. Dat wil zeggen, hoe groter de hoeveelheid kalium in de extracellulaire vloeistof, hoe meer pijn wordt waargenomen.

Serotonine, acetylcholine, lage pH en ATP

Al deze elementen scheiden na beschadiging van de weefsels en stimuleren de nociceptoren die pijngevoelens produceren.

Melkzuur en spierspasmen

Wanneer de spieren overactief zijn of wanneer ze niet de juiste doorbloeding ontvangen, neemt de melkzuurconcentratie toe, wat pijn veroorzaakt. Subcutane injecties van deze stof prikkelen de nociceptoren.

Spierspasmen (waarbij melkzuur vrijkomt) kunnen het gevolg zijn van bepaalde hoofdpijn.

Samenvattend, wanneer deze stoffen worden uitgescheiden, zijn de nociceptoren gevoelig en verlagen ze hun drempelwaarde. Dit effect wordt "perifere sensitisatie" genoemd en verschilt van centrale sensitisatie, aangezien dit laatste voorkomt in de dorsale hoorn van het ruggenmerg.

Tussen 15 en 30 seconden na een blessure wordt het beschadigde gebied (en enkele centimeters eromheen) rood. Dit treedt op door vasodilatatie en leidt tot ontsteking.

Deze ontsteking bereikt zijn maximumniveau 5 of 10 minuten na het letsel en gaat gepaard met hyperalgesie (verlaagde pijndrempel).

Zoals gezegd, hyperalgesie is een sterke toename van het gevoel van pijn in het gezicht van schadelijke prikkels. Dit gebeurt om twee redenen: na een ontsteking worden de nociceptoren gevoeliger voor pijn en verlagen ze hun drempel.

Terwijl tegelijkertijd de stille nociceptoren worden geactiveerd. Uiteindelijk is er een versterking en toename van de persistentie van pijn.

Pijn van de nociceptoren naar de hersenen

Nociceptoren ontvangen lokale stimuli en transformeren ze in actiepotentialen. Deze worden door de primaire sensorische vezels doorgegeven aan het centrale zenuwstelsel.

Vezels van de nociceptoren hebben hun cellichamen in de dorsale wortelganglia (posterieur).

De axonen die deel uitmaken van dit gebied worden afferenten genoemd omdat ze zenuwimpulsen van de periferie van het lichaam naar het centrale zenuwstelsel (ruggenmerg en hersenen) dragen.

Deze vezels bereiken het ruggenmerg via de dorsale wortelganglia. Eenmaal daar gaan ze verder naar de grijze substantie van de achterhoorn van het merg.

De grijze substantie heeft 10 verschillende lagen of lagen en er komen verschillende vezels bij elke laag. De vezels A-5 van de huid eindigen bijvoorbeeld in de vellen I en V; terwijl de C-vezels de plaat II bereiken, en soms de I en III.

De meeste nociceptieve neuronen in het ruggenmerg leggen verbindingen met supraspinale, bulbaire en thalamische hersencentra.

Eenmaal daar, bereiken de pijnberichten andere hogere delen van de hersenen. Pijn heeft twee componenten, één sensorisch of onderscheidend en een ander affectief of emotioneel.

Het sensorische element wordt gevangen door de verbindingen van de thalamus met de primaire en secundaire somatosensorische cortex. Op hun beurt verzenden deze gebieden informatie naar de visuele, auditieve, leer- en geheugengebieden.

Terwijl, in de affectieve component, informatie van de mediale thalamus naar gebieden van de cortex reist. In het bijzonder prefrontale gebieden zoals de supraorbitale frontale cortex.

referenties

  1. Carlson, N.R. (2006). Fysiologie van gedrag 8e druk: Madrid: Pearson.
  2. Dafny, N. (s.f.). Hoofdstuk 6: Pijnprincipes. Opgeroepen op 24 maart 2017, van Neuroscience online (Het Health Science Center van de Universiteit van Texas in Houston): nba.uth.tmc.edu.
  3. Dubin, A.E., & Patapoutian, A. (2010). Nociceptors: de sensoren van het pijnpad. The Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760-3772.
  4. FERRANDIZ MACH, M. (s.f.). PATHOPHYSIOLOGY VAN PIJN. Opgehaald op 24 maart 2017, van Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
  5. Meßlinger, K. (1997). Was ist ein Nozizeptor? Anesthesist. 46 (2): 142-153.
  6. Nociceptieve. (N.D.). Opgehaald op 24 maart 2017, van Wikipedia: en.wikipedia.org.