Wat is Brain Plasticity?

de cerebrale plasticiteit, neuroplasticiteit of neuronale plasticiteit is het potentieel van het zenuwstelsel om zijn zenuwverbindingen aan te passen en te herstructureren als reactie op sensorische ervaringen, de invoer van nieuwe informatie, het ontwikkelingsproces en zelfs schade of disfunctie.

Beschrijft de blijvende verandering in de hersenen in de loop van het leven van een individu. De term werd populair in de tweede helft van de 20e eeuw, toen uit onderzoek bleek dat veel aspecten van de hersenen kunnen worden veranderd (ze zijn "plastic"), zelfs in de volwassenheid.

Dit idee staat in schril contrast met de eerdere wetenschappelijke consensus dat het brein zich ontwikkelt in een kritieke periode in de kindertijd en dan relatief onveranderd blijft.

Neuroplasticiteit kan worden gedefinieerd als een intrinsieke eigenschap van het zenuwstelsel (SN). We houden het als een kind gedurende ons hele leven en het biedt ons het vermogen om te wijzigen en aan te passen, zowel de functies als de structuur van ons zenuwstelsel (Pascual-Leone et al., 2011).

Het wetenschappelijke bewijs heeft overtuigend aangetoond dat ons brein niet onveranderlijk blijft, dat ervaringen en leren ons in staat stellen om snel en efficiënt aan te passen aan veranderende milieueisen.

Als een gevolg van elke zintuiglijke ervaring, motoriek, associatie, beloning, plan van actie, veranderen onze hersenen constant (Pascual-Leone et al., 2011).

Kenmerken en definitie van cerebrale plasticiteit

Normaal gesproken is cerebrale plasticiteit meestal gerelateerd aan het leren dat plaatsvindt in het stadium van de baby (Garcés-Vieira en Suárez-Escudero, 2014). Van oudsher werd gedacht dat toen we eenmaal volwassen waren er geen mogelijkheden waren voor aanpassing en aanpassing van onze neuronale structuur.

Huidige bewijs toont aan dat onze structuur van de hersenen is in staat aan te passen aan verschillende omstandigheden, zowel in de kindertijd, adolescentie en volwassenheid, en zelfs in situaties van aanmerkelijke hersenletsel (Garcés-Vieira-Escudero en Suárez, 2014).

Ramón y Cajalhij was de eerste die het concept van plasticiteit voorstelde als de fysieke basis van leren en geheugen (Morgado, 2005). Op basis van de waarneming van histologische preparaten stelde hij voor dat leren structurele veranderingen teweegbrengt, waarbij deze veranderingen strikt noodzakelijk zijn voor de vorming van nieuwe herinneringen (Mayford et al., 2012).

Aan de andere kant toonde Donald Hebb het concept van associatieve plasticiteit als het mechanisme dat ons in staat stelt de structurele verbindingen van onze hersenen aan te passen (Morgado, 2005). Kandel, Door zijn studies met de Aplysia, bereikte hij soortgelijke conclusies, aangezien hij opmerkte dat toen nieuwe ervaringen werden opgedaan in dit ongewervelde, structurele veranderingen zoals de vorming, stabilisatie en eliminatie van doornen ook plaatsvonden..

Bovendien bood William James de volgende definitie van het begrip plasticiteit: "bezit van een structuur die zwak genoeg is om plaats te maken voor een invloed, maar sterk genoeg om niet alles tegelijk op te geven".

Plasticiteit is essentieel voor het opzetten en onderhouden van hersencircuits. Het kan een gunstig mechanisme zijn voor het individu, omdat het ons in staat stelt om nieuwe vaardigheden te verwerven of zich aan te passen na een blessure, maar het kan ook een pathologisch mechanisme worden dat aanleiding geeft tot een breed scala aan symptomen.

Aldus kan de normale werking van de kunststof mechanismen symptomen van een genetische mutatie of een schadelijke milieugebeurtenis en slechte ontwikkeling van kunststof mechanismen verergert ook abnormale verschijnselen induceren (Pascual-Leone et al., 2011) .

Een tekort aan plasticiteit betekent dat de hersenen niet in staat zijn zich aan te passen aan de milieueisen. Aan de andere kant, als de hersenen te plastisch zijn, kunnen de structurele verbindingen instabiel zijn en kunnen de functionele systemen die nodig zijn voor cognitie en gedrag worden aangetast (Pascual-Leone et al., 2011).

Ondanks het optreden van abnormale processen in de plastic mechanismen, zijn de hersenen een zeer onderling verbonden structuur. Daarom bemiddelt de plasticiteit in de meerdere niveaus van ons zenuwstelsel, van microschakelingen tot grote netwerken. De meest gerichte en lokale veranderingen kunnen op circuitniveau worden gecompenseerd, waardoor een aanzienlijke verslechtering van het gedrag wordt voorkomen (Pascual-Leone et al., 2011).

Recente studies hebben aangetoond dat leer- en geheugenprocessen leiden tot veranderingen in synaptische connectiviteit door winst-, stabilisatie- of verliesprocessen, wat leidt tot nadenken over het belang van deze plastische processen (Caroni et al., 2012).

De eerste studies uitgevoerd met de microscoop onthulden dat synaptische plasticiteit kan leiden tot veranderingen in de dendritische grootte en vorm (Mayford et al., 2012). In het geval van het leren van motorische vaardigheden, kan een groei van de dendritische stekels van bepaalde neuronale populaties worden waargenomen (Caroni et al., 2012), gevolg van bepaalde cellulaire en moleculaire mechanismen. (Mayford et al., 2012).

Hoewel het waar is dat de veranderingen plaatsvinden op lokaal niveau, omdat ze in staat zijn om het aantal dendritische stekels van bepaalde gebieden te verhogen of te verlagen, beïnvloeden deze veranderingen het globale niveau, omdat de hersenen een systeem zijn dat op een wereldwijde manier werkt en stijgingen en dalingen geeft. in lokale delen.

Kunststof verandert gedurende het hele leven (ontwikkeling)

Zoals we eerder vermeldden, speelt het proces van cerebrale plasticiteit een belangrijke rol gedurende het hele leven, maar er zijn perioden waarin het belangrijker is.

In het geval van de kindertijd bevinden de hersenen zich in een zeer aanpasbare situatie als gevolg van de massale toestroom van ervaringen en nieuwe kennis. De cerebrale plasticiteit in het geval van kinderen is maximaal, wat de opname van nieuwe leeractiviteiten en herinneringen in hun cognitief-gedragsrepertoire mogelijk maakt.

Deze plastic mechanismen, naarmate het individu groeit, vertonen een neerwaartse trend, dat wil zeggen, er is een verband tussen leeftijd en de reductie van de omvang van dit proces (Pascual-Leone et al., 2011).

Ondanks deze gegeneraliseerde tendens vertoont elke persoon een ander traject. Afhankelijk van de intrinsieke genetische factoren en de specifieke omgevingsinvloeden waaraan we worden blootgesteld, zal elk individu een unieke helling van functioneren van cerebrale plasticiteit vertonen (Pascual-Leone et al., 2011).

Belangrijke factoren te overwegen die waarschijnlijk bijdragen aan de verschillen, genetische en epigenetische effecten (bijvoorbeeld polymorfismen, genexpressie), hormonale factoren (bijvoorbeeld geslacht, menstruele cyclus), ziekte (bijvoorbeeld diabetes , kanker of infecties) en levenservaringen (bijvoorbeeld traumatisch hersenletsel, blootstelling aan gifstoffen, stress, gebrek aan slaap, middelenmisbruik, cognitieve reserve, slecht dieet, sedentaire levensstijl, enz.) (Pascual-Leone et al., 2011).

Verschillende studies die functionele en structurele magnetische resonantie beeldvorming, positron emissie tomografie en andere neuroimaging technieken gebruiken, hebben bewijs geleverd voor de bewering dat plasticiteit gedurende het hele leven veranderingen ondergaat.

Zo hebben studies consistent dwars gewezen op de relatie tussen leeftijd en de hersenen morfometrische veranderingen gaande regionale corticale dunner, subcorticale volume kortingen en dilatatie (Pascual-Leone et al., 2011).

Aan de andere kant zijn er veranderingen in verband met veroudering bij de uitvoering van cognitieve taken, veranderingen in de neurale activering die het gevolg zijn van deze cognitieve taken.

Algemeen wordt vastgesteld dat normale veroudering bij de mens is geassocieerd met dalingen in cognitieve prestaties waaronder domeinen verwerkingssnelheid, werkgeheugen, episodisch geheugen, aandachtscontroletraining, inhibitie en uitvoerende functie (Pascual-Leone et al., 2011).

Desondanks blijven de kunststofmechanismen in elk evolutiefase functioneren. Het bouwen van cognitieve reserve dit toelaat cognitieve functie wordt gehandhaafd of minimaal veranderd bij ouderen en kan veroorloven om een ​​groter aantal neuropathologische schade te ondersteunen voor tekenen en symptomen van cognitieve stoornissen (Pascual-Leone et al manifest., 2011).

Plasticiteit en hersenschade

Verworven hersenschade, zoals traumatisch hersenletsel of bepaalde systemische ziekten zoals diabetes, depressie of kanker, kunnen het vermogen tot plasticiteit beïnvloeden (Pascual-Leone et al., 2011).

Wanneer we lijden aan een verwonding of hersenschade proberen onze hersenen de daaruit ontstane tekorten te compenseren door de implementatie van verschillende compensatiemechanismen, die aan de basis staan ​​van deze plasticiteit van het brein.

De interconnectiviteit, organisatie en structuur van ons zenuwstelsel stelt ons in staat om aanzienlijk te herstellen na een blessure. Verschillende auteurs hebben voorgesteld dat het zenuwstelsel een reeks processen ondergaat die het mogelijk maken dat een gebied dat homoloog is aan de beschadigde het vermogen heeft zijn functie op zich te nemen. Dit is mogelijk dankzij het grote gedistribueerde netwerk dat de hersenverbindingen vormt (Dancause & Nudo, 2011).

Studies die diepe hersenstimulatie hebben gebruikt bij dieren hebben gesuggereerd dat de neuronale reorganisatie die plaatsvindt zowel in de gebieden van de verwonde hemisfeer als in die van de intacte hemisfeer essentieel is voor herstel, vooral wanneer de laesie verwijst naar motorgebieden ( Dancause & Nudo, 2011).

Recent bewijs toont echter aan dat de reorganisatie van functionele connectiviteit na een verworven laesie die aanvankelijk adaptief of gunstig is, de compensatoire aanpassingen voor leeftijdsgerelateerde veranderingen in de mechanismen van cerebrale plasticiteit kan beperken. (Pascual-Leone et al., 2011).

Kunststofveranderingen kunnen zelfs het vermogen om de cortex te reorganiseren om zijn primaire functie te vervullen, verzwakken, met name in de context van revalidatietraining.

Bijvoorbeeld in het geval van blinde personen, corticale reorganisatie die optreedt in het achterhoofd gebied als gevolg van het ontbreken van zintuiglijke input visueel, kan tactiele sensaties geven spook in de vingertoppen van de bevoegde personen lezen van Braille (Merabet & Pascual-Leone, 2010).

Modificatiemechanismen

Hoewel de plasticiteit van de hersenen een mechanisme is dat sterk wordt bepaald door de genetica, zullen milieufactoren een beslissende bijdrage leveren aan individuele verschillen in de effectiviteit en functionaliteit van dit.

Formele en informele leerervaringen, sociale en familiale interacties, culturele achtergrond, dieet, hormonale factoren, verschillende ziekten, blootstelling aan schadelijke stoffen, zoals drugsmisbruik, stress of regelmatige lichaamsbeweging zijn een aantal factoren die het wetenschappelijke bewijs benadrukten als modulatoren van dit aanpassingsmechanisme (Pascual-Leone et al., 2011).

In feite kan de kwaliteit van de sociale omgeving van elk individu grote invloed hebben op de ontwikkeling en activiteit van neurale systemen, met gevolgen voor een verscheidenheid aan fysiologische en gedragsmatige reacties..

Als dat zo is, kunnen veranderingen in de hersenen plasticiteit in mensen die in disfunctionele omgevingen anders dan de veranderingen die bescherming en ondersteuning te hebben (Pascual-Leone et al., 2011).

Factoren levensstijl, met inbegrip van onderwijs, werkgelegenheid complexiteit, sociale netwerken, en activiteiten zullen helpen bij het genereren van een grotere capaciteit voor de cognitieve reserve, zal ons helpen om "een winkel van de reserves" naar ons een doelmatige bescherming van de voorwaarde van verwondingen.

Een voorbeeld hiervan is het feit dat mensen die een brede opleiding hebben genoten, zelfs degenen die lijden aan de ziekte van Alzheimer, een lager risico kunnen lopen op de klinische manifestatie van het gestoorde proces..

Dit bewijs suggereert dat de manifestatie van symptomen vertraagd is, dankzij een efficiënte compensatie, dankzij de positie van een grotere cognitieve reservecapaciteit (Pascual-Leone et al., 2011).

Aan de andere kant, naast deze factoren gerelateerd aan het dagelijks leven, zijn er ook verschillende pogingen ondernomen om de cognitieve plasticiteit op het experimentele niveau te modificeren..

In de afgelopen jaren zijn er benaderingen ontwikkeld om de plasticiteit in de subacute fase van herstel van proefpersonen die hersenletsel hebben geleden, te vergroten. Bijvoorbeeld, het gebruik van drugs op het niveau van aurosal en leren, dendritische arborization, anatomische plasticiteit of het herstel van de functie in de peri-infarct gebied te vergroten (Dancause & Knot, 2011).

Bovendien is een recentelijk onderzochte techniek corticale stimulatie om de activiteit van specifieke gebieden van de hersenen te verhogen of te verlagen. Het gebruik van stimulatie heeft de potentiële voordelen die zijn gericht op het bevorderen van herstel met weinig bijwerkingen.

conclusies

Efficiënte werking van de neurofysiologische mechanismen van plasticiteit van het brein hebben een essentiële rol gedurende het hele leven, samen ontwikkeling vanaf de geboorte tot volwassenheid en veroudering, zowel bij gezonde proefpersonen en met een soort van pathologie (Pascual-Leone et al ., 2011). 

Je actie zal ons toelaten om nieuwe ervaringen en kennis te verwerven gedurende ons leven.

referenties

1. Cáceres-Vieira, M., & Suárez-Escudero, J. (2014). Neuroplasticiteit: biochemische en neurofysiologische aspecten. Rev CES Med, 28(1), 119-132.
2. Caroni, P., Donato, F., en Muller, D. (2012). Structurele plasticiteit bij leren: regulatie en fucties. Natuur, 13, 478-490.
3. Dancause, N., & Nudo, R. (2011). Vorming van plasticiteit om het herstel na een blessure te verbeteren. Prog Brain Res., 292, 279-295.
4. Mayford, M., Siegelbaum, S.A., & Kandel, E.R. (s.f.). Synapsen en geheugenopslag.
5. Merabet, L. B., & Pascual-Leone, A. (2010). Neurale reorganisatie na sensorisch verlies: de mogelijkheid tot verandering. Natuur, 11, 44.52.
6. Morgado, L. (2005). Psychobiologie van leren en geheugen: fundamenten en recente ontwikkelingen. Rev Neurol, 40(5), 258-297.
7. Pascual-Leone, A., Freitas, C., Oberman, L., Horvath, J., Halko, M., Eldaief, M., ... Rotenberg, A. (2011). Karakterisering van Brain Corticale plasticiteit en netwerkdynamiek over de hele levensduur in gezondheid en ziekte met TMS-EEG en TMS-fMRI. Brain Topogr.(24), 302-315.