Hartanatomie automatisering, hoe het wordt geproduceerd

de hartautomatisme is het vermogen van myocardcellen om zelf te verslaan. Deze eigenschap is uniek voor het hart, omdat geen enkele andere spier van het lichaam de orders kan negeren die worden opgelegd door het centrale zenuwstelsel. Sommige auteurs beschouwen chronotropisme en cardiaal automatisme als fysiologische synoniemen.

Alleen hogere organismen bezitten deze eigenschap. Zoogdieren en enkele reptielen behoren tot levende wezens met hartautomatisme. Deze spontane activiteit wordt gegenereerd in een groep gespecialiseerde cellen die periodieke elektrische oscillaties produceren.

Hoewel het mechanisme waardoor dit pacemakereffect wordt geïnitieerd nog niet bekend is, is het bekend dat ionkanalen en intracellulaire calciumconcentratie een fundamentele rol spelen bij het functioneren ervan. Deze elektrolytische factoren zijn van vitaal belang in de dynamica van het celmembraan, die actiepotentialen triggert.

Om dit proces zonder wijzigingen uit te voeren, is de vrijwaring van de anatomische en fysiologische elementen van vitaal belang. Het complexe netwerk van knooppunten en vezels die de stimulus door het hele hart produceren en aansturen, moet gezond zijn om goed te kunnen functioneren.

index

• 1 Anatomie
  • 1.1 Sinusknoop
  • 1.2 Atrioventriculair knooppunt
  • 1.3 Purkinje-vezels
• 2 Hoe wordt het geproduceerd?
  • 2.1 Fase 0:
  • 2.2 Fase 1:
  • 2.3 Fase 2:
  • 2.4 Fase 3:
  • 2.5 Fase 4:
• 3 referenties

anatomie

Het cardiale automatisme heeft een zeer ingewikkelde en gespecialiseerde groep weefsels met precieze functies. De drie belangrijkste anatomische elementen in deze taak zijn: de sinusknoop, het atrioventriculaire knooppunt en het Purkinje-glasvezelnetwerk, waarvan de belangrijkste kenmerken hieronder worden beschreven:

Sinusknoop

De sinusknoop of het sinoatriale knooppunt is de natuurlijke pacemaker van het hart. De anatomische locatie werd meer dan een eeuw geleden beschreven door Keith en Flack, en het lokaliseren ervan is de laterale en superieure regio van het rechter atrium. Dit gebied wordt Venous Sine genoemd en is gerelateerd aan de toegangsdeur van de superieure vena cava.

De sinoatriale knoop is door verschillende auteurs beschreven als een banaan, boog of fusiforme structuur. Anderen geven het eenvoudigweg geen precieze vorm en leggen uit dat het een groep cellen is, verspreid over een min of meer afgebakend gebied. De meest gedurfde beschrijven hem zelfs hoofd, lichaam en staart, zoals de alvleesklier.

Histologisch is het samengesteld uit vier verschillende soorten cellen: de pacemaker, de overgangs-, de werk- of cardiomyocyt en het Purkinje..

Al deze cellen die de sinusknoop of sinoatriaal vormen hebben een intrinsiek automatisme, maar in een normale toestand dringen alleen pacemakers zichzelf op bij het genereren van de elektrische impuls.

Atrioventriculaire knoop

Ook bekend als het atrioventriculaire knooppunt (knooppunt A-V) of Aschoff-Tawara knobbel, wordt het gevonden in het interatriale septum, nabij de opening van de coronaire sinus. Het is een zeer kleine structuur, met een maximum van 5 mm in een van zijn assen, en bevindt zich in het midden of iets gericht op de tophoek van de Koch-driehoek.

De vorming ervan is zeer heterogeen en complex. Om dit feit te vereenvoudigen, hebben de onderzoekers geprobeerd de cellen die het samenstellen samen te vatten in twee groepen: compacte cellen en overgangscellen. De laatste hebben een tussenmaat tussen die van het werk en de pacemaker van de sinusknoop.

De Purkinje-vezels

Ook bekend als Purkinje-weefsel dankt het zijn naam aan de Tsjechische anatoom Jan Evangelista Purkinje, die het in 1839 ontdekte. Het is verdeeld door de ventrikelspier onder de endocardiale wand. Dit weefsel is eigenlijk een set gespecialiseerde hartspiercellen.

De subendocardiale Purkinje-curve presenteert een elliptische verdeling in beide ventrikels. Gedurende het gehele traject worden vertakkingen gegenereerd die de ventriculaire wanden binnendringen.

Deze takken kunnen samen worden gevonden, waardoor anastomose of verbindingen ontstaan ​​die de elektrische impuls beter verdelen.

Hoe wordt het geproduceerd?

Het hartautomatisme hangt af van het actiepotentieel dat wordt gegenereerd in de spiercellen van het hart. Deze actiepotentiaal is afhankelijk van het hele systeem van elektrische geleiding van het hart dat in de vorige paragraaf werd beschreven, en de cellulaire ionenbalans. In het geval van elektrische potentialen zijn er variabele functionele belastingen en spanningen.

Het cardiale actiepotentieel heeft 5 fasen:

Fase 0:

Het staat bekend als een snelle depolarisatiefase en is afhankelijk van de opening van de snelle natriumkanalen. Natrium, een positief ion of kation, komt de cel binnen en wijzigt abrupt de membraanpotentiaal, gaande van een negatieve lading (-96 mV) naar een positieve lading (+52 mV).

Fase 1:

In deze fase zijn de snelle natriumkanalen gesloten. Het treedt op bij het veranderen van de membraanspanning en gaat gepaard met een kleine repolarisatie als gevolg van bewegingen van chloor en kalium, maar met behoud van de positieve lading.

Fase 2:

Bekend als plateau of "plateau". In dit stadium wordt een positief membraanpotentieel behouden zonder significante veranderingen, dankzij de balans in de beweging van calcium. Er is echter een trage ionenwisseling, vooral kalium.

Fase 3:

Snelle repolarisatie vindt plaats tijdens deze fase. Wanneer de snelle kaliumkanalen opengaan, verlaat het het inwendige van de cel, en omdat het een positief ion is, verandert het membraanpotentieel met kracht in een negatieve lading. Aan het einde van deze fase wordt een membraanpotentiaal tussen -80 mV en -85 mV bereikt.

Fase 4:

Rust potentieel. In deze fase blijft de cel kalm totdat deze wordt geactiveerd door een nieuwe elektrische impuls en een nieuwe cyclus wordt gestart.

Al deze stadia worden automatisch vervuld, zonder externe prikkels. Vandaar de naam van Cardiale automatisering. Niet alle hartcellen gedragen zich op dezelfde manier, maar de fasen zijn meestal gebruikelijk onder hen. De actiepotentiaal van de sinusknoop mist bijvoorbeeld een rustfase en moet worden geregeld door knoop A-V.

Dit mechanisme wordt beïnvloed door alle variabelen die het hartchronotropisme wijzigen. Bepaalde gebeurtenissen die als normaal kunnen worden beschouwd (lichaamsbeweging, stress, slaap) en andere pathologische of farmacologische gebeurtenissen veranderen gewoonlijk het automatisme van het hart en leiden soms tot ernstige ziekten en hartritmestoornissen.

referenties

1. Mangoni, Matteo en Nargeot, Joël (2008). Ontstaan ​​en regulatie van de automatische hartfunctie. Fysiologische beoordelingen, 88 (3): 919-982.
2. Ikonnikov, Greg en Yelle, Dominique (2012). Fysiologie van cardiale geleiding en contractiliteit. McMaster Pathophysiology Review, hersteld van: pathophys.org
3. Anderson, R. H. en medewerkers (2009). De anatomie van het hartgeleidingssysteem. Klinische anatomie, 22 (1): 99-113.
4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Cardiale fysiologie. Medical Journal MD, 3 (1).
5. Katzung, Bertram G. (1978). Automatisering in hartcellen. Life Sciences, 23 (13): 1309-1315.
6. Sánchez Quintana, Damián en Yen Ho, Siew (2003). Anatomie van de hartknopen en het specifieke atrioventriculaire geleidingssysteem. Spanish Journal of Cardiology, 56 (11): 1085-1092.
7. Lakatta E.G; Vinogradova T. M. en Maltsev V. A. (2008). De ontbrekende schakel in het mysterie van de normale automaat van cardiale pacemakercellen. Annalen van de New York Academy of Sciences, 1123: 41-57.
8. Wikipedia (2018). Cardiaal actiepotentieel. Teruggeplaatst van: en.wikipedia.org