Wat is natriuresis?

de natriurese is het proces van het verhogen van de uitscheiding van het natriumion (Na⁺) in de urine door de werking van de nieren. Onder normale omstandigheden is de nier het belangrijkste orgaan dat de uitscheiding van natrium reguleert, voornamelijk door veranderingen in de hoeveelheid uitgescheiden door urine.

Omdat de natriuminname niet significant is in de mens, moet het evenwicht worden bereikt door ervoor te zorgen dat de natriumoutput gelijk is aan de ingang van dezelfde.

index

• 1 Fysiologie van water en natrium
  • 1.1 - Water
  • 1.2-Natrium
  • 1.3 -Verordening
• 2 Wijziging van het evenwicht
• 3 Natriurese en hypertensie
• 4 Laatste overwegingen
• 5 Referenties

Fysiologie van water en natrium

Volemie is het totale bloedvolume van een persoon. 55% is het vloeibare deel (het plasma) en 45% het vaste bestanddeel (rood, wit en bloedplaatjes). Het wordt gereguleerd door een delicate balans van water en natrium, waardoor dit op zijn beurt de bloeddruk regelt.

Laten we kijken hoe deze balans ontstaat.

-water

Gemiddeld is 60% van ons totale lichaamsgewicht water. De totale vloeistoffen van ons organisme zijn verdeeld in twee compartimenten:

• Intracellulaire vloeistof (SCI). Het heeft 2/3 van het totale lichaamswater.
• Extracellulaire vloeistof (LEC). Het heeft 1/3 van het totale lichaamswater en is onderverdeeld in interstitiële vloeistof, plasma en transcellulaire vloeistof.

De ingang van water in het organisme is zeer variabel onder condities van normaliteit en moet worden gelijkgesteld met analoge verliezen om te voorkomen dat het het volume van corporale vloeistoffen en dus het bloedvolume verhoogt of verlaagt.

90% van het inkomen van water aan het organisme wordt gegeven door de inname; de andere 10% is een product van het metabolisme.

55% van de waterafvoer gebeurt via de urine; ongeveer, nog eens 10% door zweet en uitwerpselen, en de resterende 35% gaat door wat "ongevoelige verliezen" wordt genoemd (van huid en longen).

-natrium

Op dezelfde manier moet er een evenwicht zijn tussen het binnenkomen en verlaten van natrium (Na⁺) in het lichaam. 100% Na⁺ die het lichaam binnendringt via ingenomen voedsel en vloeistoffen.

100% Na⁺ Hij studeert af in de urine, omdat andere verliezen (zweet en uitwerpselen) als onbeduidend kunnen worden beschouwd. De nier is dus het belangrijkste orgaan dat verantwoordelijk is voor de regulatie van natrium.

Om het leven in stand te houden, moet een individu op lange termijn een hoeveelheid Na uitscheiden⁺ precies hetzelfde als die.

-verordening

Er is een hele reeks regulerende mechanismen die worden ingesteld om het bloedvolume (water, natrium en andere elementen) binnen hun normale grenzen te houden.

Hoewel ze tegelijkertijd werken, zullen we ze voor studiedoeleinden indelen in:

Nerveuze controle

Gegeven door het autonome zenuwstelsel, en dit grotendeels door het sympathische zenuwstelsel en gemedieerd door norepinephrine, een hormoon uitgescheiden door het merg van de bijnieren.

Wanneer veranderingen in vochtinname en Na optreden⁺ Veranderingen in LEC, bloedvolume en bloeddruk treden gelijktijdig op.

De drukveranderingen zijn de stimulus die de drukreceptoren (baroreceptoren) vangen die wijzigingen in de renale excretie van water en Na zullen veroorzaken.⁺ om opnieuw balans te bereiken.

Nier en hormonale controle geassocieerd

Daar de nier, bijnieren, lever, hypothalamus en hypofyse, door een groep hormonen: renine-angiotensine, antidiuretisch hormoon (ADH of vasopressine) en natriuretische peptiden, vooral systeem.

Deze systemen reguleren de osmolariteit (concentratie van opgeloste stoffen in het bloed). De ADH werkt op het niveau van de distaal ingewikkelde tubulus en de verzamelbuis (zie afbeelding hierboven), waardoor de waterdoorlatendheid en het Na-transport worden gewijzigd.⁺.

Aldosteron, aan de andere kant, is het belangrijkste antinatriuretisch hormoon (dat natriuresis voorkomt). Het wordt uitgescheiden als het natriumgehalte daalt (natriumconcentratie in het bloed).

Het werkt provocerend de reabsorptie van Na⁺ in het laatste gedeelte van de distaal ingewikkelde tubulus en de verzamelleiding, terwijl de afscheiding van kalium en protonen in de verzamelleiding wordt gestimuleerd.

Angiotensine reguleert samen ook de renale excretie van Na⁺ door stimulatie van aldosteronproductie, vasoconstrictie, stimulering van ADH-afscheiding en dorst, en verhoogde reabsorptie van chloor en Na⁺ in de proximale ingewikkelde tubulus en water in de distale tubulus.

Tenslotte, atriaal natriuretisch peptide (ANP) en een soortgelijk stel peptiden (brain natriuretisch peptide of BNP, brain natriuretisch peptide C en CNP, natriuretisch peptide D type of DNP en urodilatine) verhogen natriurese, diurese en glomerulaire filtratie terwijl ze de secretie van renine en aldosteron remmen en de effecten van angiotensine en ADH antagoniseren.

Wijziging van het saldo

De mechanismen die zeer oppervlakkig in het vorige punt worden genoemd, reguleren zowel de uitscheiding van natriumchloride als water en zullen dus het bloedvolume en de bloeddruk binnen normale waarden houden.

De verandering van al dit delicate evenwicht zal leiden tot natriurese, verlaagd bloedvolume (hypovolemie) en arteriële hypotensie. Deze verandering zal worden waargenomen bij sommige ziekten en syndromen:

• Syndroom van ongeschikte antidiuretisch hormoonafscheiding
• Brain salt-syndroom kwijtraken
• Diabetes insipidus (nefrogenisch of neurogeen)
• Primair of secundair hyperaldosteronisme
• Hypovolemische shock.

Aan de andere kant zijn er enkele aandoeningen waarbij de natriurese verminderd is, met als gevolg een toename in bloedvolume en resulterende hypertensie..

Het is het geval van patiënten met nefrotisch syndroom, die het toedienen van geneesmiddelen rechtvaardigen het type remmers van angiotensine omzettend enzym (ACE) van de uitscheiding van natrium en water verhogen, verlagen bloedvolume en daardoor afnemende drukwaarden slagaderlijk.

Natriuresis en hypertensie

Er is een concept dat "zoutgevoeligheid" (of gevoeligheid voor zout) wordt genoemd.

Het heeft klinisch en epidemiologisch belang omdat er is aangetoond dat het een cardiovasculaire risicofactor en mortaliteit is, onafhankelijk van leeftijd en bloeddrukcijfers.

Indien aanwezig, is er een genetische verandering op het moleculaire of verworven niveau van de niermechanismen die de normale fysiologie van de regulering van de balans van water en natrium veranderen.

Het wordt vaker waargenomen bij ouderen, negroïde mensen, diabetici, obesitas en nierfunctiestoornissen.

Het uiteindelijke gevolg is natriurese met moeilijk te beheersen hoge bloeddruk (in plaats van hypotensie), omdat de (normale) fysiologische mechanismen die we al hebben uitgelegd volledig worden tegengegaan..

Laatste overwegingen

De zoutreductie in het dieet van zoutgevoelige hypertensiva kan een betere controle van de bloeddruk mogelijk maken, terwijl het de behoefte aan antihypertensiva kan verminderen, vooral als het wordt vervangen door kaliumzouten.

Er is betoogd dat het bereik van de effecten van natriuretische peptiden de basis voor de ontwikkeling van nieuwe therapeutische strategieën van groot nut zijn bij patiënten met cardiovasculaire problemen, met inbegrip van coronaire hartziekten, hartfalen en hoge bloeddruk kan worden.

Het intrarenale renine-angiotensinesysteem is betrokken bij de aanpassing van de natriurese en bij de hemodynamische effecten op glomerulaire filtratie.

Bij arteriële hypertensie vermindert de consumptie van zout (natriumchloride) de activiteit van het renine-angiotensinesysteem; In de pathofysiologie van gevoelige zouthypertensie wordt echter de determinerende rol van de nier in het vasthouden van zout op tubulair niveau herkend, wat de toename van de bloeddruk veroorzaakt..

referenties

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretische peptiden. Digitaal boek van de Argentijnse samenleving van arteriële hypertensie, hoofdstuk 30. Genomen van saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Fysiopathologie van arteriële hypertensie en gevoeligheid voor zout. Digitaal boek van de Argentijnse gemeenschap van arteriële hypertensie, hoofdstuk 47. Genomen van saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Pathofysiologie van hypertensie secundair aan obesitas. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertensie en gevoeligheid voor zout. Conferentie op het 7de Internationale Congres van Cardiologie van de Argentijnse Federatie van Cardiologie. 2017. Genomen van: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. De rol van de nier bij zoutgevoelige hypertensie. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Waarde van de dagelijkse natriurese en de fractionering ervan als marker voor organische schade en bij de controle van de hypertensieve populatie in de eerste lijn.
   7. ER Castle. Natriurese en glomerulaire hemodynamiek in een verkeerd begrepen renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E et al. Etiologie en pathofysiologie van essentiële arteriële hypertensie. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Zout-afhankelijke hypertensie. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Zoutverliest hersensyndroom als een differentiële diagnose van het syndroom van een onjuiste secretie van antidiuretisch hormoon. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.