Fysiologie van pijn, hersenprocessen en receptoren

Pijn is een fenomeen dat ons vertelt dat een deel van ons lichaam schade lijdt. Het wordt gekenmerkt door een terugtrekkingsrespons van de factor die het veroorzaakt. Hoewel het bij mensen bekend is door verbalisaties.

Pijn heeft een beschermende functie voor ons lichaam. Als het gebeurt, bijvoorbeeld, met pijn van ontsteking.

Ontsteking gaat vaak gepaard met huid- en spierschade. Aldus wordt de gevoeligheid van het ontstoken deel voor pijnlijke stimuli in hoge mate geïntensiveerd. Dit resulteert in verminderde bewegingen met het getroffen gebied en vermijdt contact met andere objecten.

Kortom, de missie van een ontsteking is proberen de kans op nieuwe verwondingen te verminderen en het herstelproces te versnellen.

Degenen die met een verminderde pijngevoeligheid worden geboren, hebben meer verwondingen dan normaal, zoals brandwonden en snijwonden. Ze kunnen ook houdingen aannemen die schadelijk zijn voor de gewrichten, maar omdat ze geen pijn voelen, veranderen ze hun positie niet.

De afwezigheid van pijn kan zeer ernstige gevolgen voor de gezondheid hebben en zelfs tot de dood leiden.

De analyse van pijnperceptie is buitengewoon ingewikkeld. U kunt het echter op een eenvoudige manier proberen uit te leggen.

Pijnlijke stimulatie activeert pijnreceptoren. Vervolgens wordt de informatie doorgegeven aan de gespecialiseerde zenuwen van het ruggenmerg om uiteindelijk de hersenen te bereiken.

Eenmaal daar verwerkt stuurt dit orgel een impuls die het lichaam dwingt te reageren. Bijvoorbeeld snel de hand verwijderen uit een heet voorwerp.

Het bewustzijn van pijn en de emotionele reactie die het veroorzaakt, wordt in de hersenen geregeld. Stimuli die pijn veroorzaken, veroorzaken ook terugtrekking of vluchtreacties.

Subjectief is iets dat pijn veroorzaakt vervelend en schadelijk. Dat is de reden waarom we het actief vermijden.

We kunnen ons echter beter voelen als we de pijn negeren en ons laten afleiden door andere activiteiten. De hersenen hebben natuurlijke mechanismen die pijn kunnen verminderen. Bijvoorbeeld door endogene opioïden vrij te geven.

Bovendien kan de pijn worden aangepast met medicijnen of opioïde stoffen, hypnose, met onze eigen emoties, en zelfs met placebo's..

De drie elementen van pijn

Het is waar dat bepaalde omgevingsgebeurtenissen de perceptie van pijn kunnen moduleren. In een studie van Beecher (1959) bijvoorbeeld, werd de pijnreactie van een groep Amerikaanse soldaten die vochten tijdens de Tweede Wereldoorlog geanalyseerd..

Er werd aangetoond dat een groot deel van de Amerikaanse soldaten die in de strijd wonden hadden opgelopen, geen tekenen van pijn leek te vertonen. Ze hadden zelfs geen medicijnen nodig.

Blijkbaar was de perceptie van de pijn verminderd in hen toen ze de opluchting voelden dat ze erin geslaagd waren de strijd te overleven.

Het kan ook gebeuren dat de pijn wordt waargenomen, maar het lijkt niet relevant voor de persoon. Sommige kalmerende medicijnen oefenen dit effect uit, evenals sommige laesies in specifieke delen van de hersenen.

Blijkbaar heeft pijn drie verschillende effecten op perceptie en gedrag.

- Het sensorische aspect. Verwijst naar de perceptie van de intensiteit van de pijnlijke stimulus.

- de directe emotionele gevolgen dat produceert pijn. Dat wil zeggen, de mate van ongemak die dergelijke pijn bij de persoon veroorzaakt. Dit is het component dat afneemt in de gewonde soldaten die de strijd hebben overleefd.

- de langdurige emotionele betrokkenheid van pijn. Dit effect is het product van aandoeningen geassocieerd met chronische pijn. Concreet gaat het om de bedreiging die deze pijn vormt voor ons toekomstig welzijn.

Hersenen pijnprocessen

Deze drie elementen hebben betrekking op verschillende hersenprocessen. De zuiver sensorische component wordt gereguleerd in de paden van het ruggenmerg naar de achterste ventrale kern van de thalamus. Uiteindelijk bereiken ze de primaire en secundaire somatosensorische cortex van de hersenen.

De onmiddellijke emotionele component lijkt te worden gecontroleerd door paden die de cortex van het voorste cingulaat en de insula bereiken. In verschillende onderzoeken is aangetoond dat deze gebieden worden geactiveerd tijdens de perceptie van pijnlijke stimuli. Bovendien is bewezen dat elektrische stimulatie van de insulaire cortex bij de proefpersonen gevoelens van stekend of brandend gevoel veroorzaakt.

Blijkbaar vermindert een blessure in deze gebieden de emotionele reacties op pijn bij mensen. In het bijzonder leken ze de pijn te voelen, maar ze vonden het niet schadelijk en gingen er niet vanaf..

In een onderzoek door Rainville et al. (1997), veroorzaakte pijnsensaties bij een groep deelnemers door hun armen in ijswater te introduceren. Ondertussen gebruikten de onderzoekers een scan met Positron Emissie Tomografie (PET) om te meten welke gebieden van de hersenen werden geactiveerd.

In een van de situaties gebruikten ze hypnose om het ongemak veroorzaakt door de pijn te verminderen. Deelnemers die hypnose hadden ondergaan, merkten dat de pijn intens was, maar minder onaangenaam.

Ze ontdekten dat de pijnlijke stimulus de activiteit van zowel de primaire somatosensorische cortex als de cortex anterior cingulate verhoogde. Maar toen de deelnemers onder hypnose waren, was de activiteit van de cortex anterieure cingulate verminderd. De somatosensorische cortex was echter nog steeds actief.

Concluderend is de primaire somatosensorische cortex verantwoordelijk voor het waarnemen van de pijn. Terwijl het anterieure cingulaat de onmiddellijke emotionele effecten verwerkt.

Aan de andere kant wordt de emotionele component op de lange termijn gemedieerd door verbindingen die de prefrontale cortex bereiken.

Mensen met schade in dit gebied voelen zich apathisch en hebben de neiging niet te worden beïnvloed door de gevolgen van chronische ziekten, waaronder chronische pijn.

Een merkwaardige vorm van pijnlijke sensatie treedt op na de amputatie van een ledemaat. Meer dan 70% van deze patiënten geeft aan dat ze het gevoel hebben dat het ontbrekende ledemaat nog steeds bestaat en er pijn in kan voelen. Dit fenomeen staat bekend als het fantoomlidmaat.

Blijkbaar is het gevoel van het fantoomlid te wijten aan de organisatie van de pariëtale cortex. Dit gebied is gerelateerd aan het bewustzijn van ons eigen lichaam. Blijkbaar zijn onze hersenen genetisch geprogrammeerd om de sensaties van de vier leden te produceren.

Soorten pijnreceptoren

Pijnreceptoren zijn vrije zenuweinden. Deze receptoren zijn aanwezig in het hele lichaam, vooral in de huid, op het oppervlak van de gewrichten, in het periost (membraan dat de botten begrenst), de wanden van de aderen en sommige schedelstructuren..

Interessant is dat de hersenen zelf geen pijnreceptor hebben, daarom is het ongevoelig voor het.

Deze receptoren reageren op drie soorten stimuli: mechanisch, thermisch en chemisch. Een mechanische prikkel zou zijn om druk uit te oefenen op de huid (bijvoorbeeld). Terwijl een thermische stimulus, warmte of kou. Een chemische stimulus is een externe substantie, zoals een zuur.

Pijnreceptoren kunnen ook worden gestimuleerd door chemicaliën in het lichaam. Ze worden vrijgegeven als gevolg van trauma, ontsteking of andere pijnlijke stimuli.

Een voorbeeld hiervan is serotonine, kaliumionen of zuren zoals melkzuur. De laatste is verantwoordelijk voor spierpijn na het sporten.

Er lijken drie soorten pijnreceptoren te bestaan, ook wel nociceptoren of detectoren van schadelijke prikkels genoemd.

Hoge drempelmechanoreceptoren

Het zijn vrije zenuwuiteinden die reageren op sterke druk zoals een klap of onderdrukking in de huid.

VR1-ontvangers

Het tweede type bestaat uit zenuwuiteinden die de extreme hitte, zuren en capsaïcine (actief bestanddeel in hete peper) opvangen. De receptoren van dit type vezels staan ​​bekend als VR1. Deze ontvanger heeft te maken met de pijn die gepaard gaat met ontstekingen en brandwonden.

In feite werd in een onderzoek aangetoond dat muizen die een mutatie hadden tegen de expressie van de receptor, water konden drinken met capsaïcine. Omdat ze ongevoelig leken voor hoge temperaturen en pittig, hoewel ze reageerden op andere pijnlijke stimuli. Caterina et. al. (2000).

ATP-gevoelige receptoren

ATP is de fundamentele energiebron voor de metabole processen van cellen. Deze stof komt vrij wanneer de bloedcirculatie van een deel van het lichaam wordt onderbroken of wanneer een spier wordt gewond. Het wordt ook geproduceerd door zich snel ontwikkelende tumoren.

Daarom kunnen deze receptoren verantwoordelijk zijn voor de pijn geassocieerd met migraine, angina, spierletsels of kanker.

Soorten pijn

De impulsen afkomstig van de pijnreceptoren worden via twee zenuwvezels naar de perifere zenuwen overgebracht: de A delta-vezels, die verantwoordelijk zijn voor snelle (primaire) pijn, en de C-vezels die de langzame (secundaire) pijn overbrengen..

Wanneer we een pijnlijke prikkel ervaren, hebben we twee gewaarwordingen. De eerste is "snelle pijn". Het wordt ervaren als een scherpe, scherpe en zeer lokale pijn. Dit activeert beschermingsmechanismen als de terugtrekkingsreflex.

Een delta vezels die dit soort pijn doorgeven zijn microscopisch dunner (2 tot 5 duizendsten van een millimeter). Hierdoor kan de stimulus sneller worden overgedragen (5 tot 30 meter per seconde).

Bij snelle pijn is het gelokaliseerd en verspreidt het zich niet. Het is moeilijk om te worden overwonnen, zelfs met sterke pijnstillers.

Na een paar seconden voelt de pijn snel, de "langzame pijn" verschijnt. Het is persistent, diep, ondoorzichtig en minder gelokaliseerd.

Het duurt meestal een paar dagen of weken, maar als het lichaam het niet goed verwerkt, kan het langer duren en chronisch worden. Dit type pijn is bedoeld om het proces van weefselherstel te activeren.

De C-vezels die dit soort pijn overbrengen, hebben een grotere diameter dan de A-delta-vezels (tussen 0,2 en 1 duizendste van een millimeter). Daarom gaat de impuls langzamer (snelheid van 2 meter per seconde). De reactie van het lichaam is om het aangetaste deel onbeweeglijk te houden, resulterend in spasmen of stijfheid.

Opioïden zijn zeer effectief bij langzame pijn, maar ook plaatselijke verdoving als goede zenuwen worden geblokkeerd.

Endogene regeling van pijngevoeligheid

Lange tijd werd gedacht dat de perceptie van pijn kan worden gemodificeerd door omgevingsstimuli.

Vanaf 1970 werd vastgesteld dat er neuronale circuits waren die op een natuurlijke manier werden geactiveerd en zo analgesie veroorzaakten.

Een verscheidenheid aan omgevingsstimuli kan dergelijke circuits activeren, waardoor endogene opioïden vrijkomen.

Bovendien kan elektrische stimulatie van sommige delen van de hersenen analgesie veroorzaken. Dit gevoel kan zo intens zijn dat het zou kunnen functioneren als anesthesie bij chirurgische ingrepen bij ratten.

Sommige van deze gebieden zijn de grijze periacuductale substantie en de gezichtsventrale regio van de bol.

Een voorbeeld is de studie van Mayer en Liebeskind uitgevoerd in 1974. Waargenomen werd dat de stimulatie van de grijze periacuductale substantie een analgesie veroorzaakte die vergelijkbaar was met die geproduceerd door een hoge dosis morfine. In het bijzonder een dosis van 10 milligram morfine per kilogram lichaamsgewicht.

Dit is een techniek geworden voor patiënten met ernstige chronische pijn. Hiervoor worden elektroden geïmplanteerd in de hersenen die zijn verbonden met een radiobesturingsapparaat. Zodoende kan de patiënt elektrische stimulatie activeren wanneer dat nodig is.

Deze stimulatie activeert endogene neuronale mechanismen die pijn onderdrukken. Hoofdzakelijk produceren ze een afgifte van endogene opioïden.

Er lijkt een neuronaal circuit te zijn dat analgesie reguleert veroorzaakt door opioïden (uitgescheiden door het lichaam of product van medicijnen of medicijnen).

Ten eerste stimuleren opioïden opioïde receptoren in neuronen van de periaqueductale grijze stof. Deze geven informatie door aan de neuronen van de raphe-kern. Dit gebied heeft neuronen die serotonine afgeven. Op hun beurt zijn de laatste verbonden met de grijze stof van de dorsale hoorn van het ruggenmerg.

Als deze laatste verbindingen zouden worden vernietigd, zou een injectie van morfine stoppen met het maken van zijn analgetische effecten.

De periaqueductale grijze massa ontvangt informatie van de hypothalamus, amygdala en prefrontale cortex. Om deze reden hebben leer- en emotionele reacties invloed op de pijngevoeligheid.

Waarom analgesie optreedt?

Wanneer levende wezens met een schadelijke prikkel te maken krijgen, onderbreken ze meestal wat ze doen om ontwennings- of ontsnappingsgedrag te initiëren.

Er zijn echter momenten waarop deze reactie contraproductief is. Als een dier bijvoorbeeld een wond heeft die pijn veroorzaakt, kunnen vluchtreacties interfereren met dagelijkse activiteiten, zoals eten.

Daarom zou het handiger zijn om chronische pijn te verminderen. Analgesie dient ook om pijn te verminderen tijdens de uitvoering van biologisch belangrijke gedragingen.

Enkele voorbeelden zijn vechten of paren. Als er op dit moment pijn werd ervaren, zou het voortbestaan ​​van de soort in gevaar zijn.

Sommige studies hebben bijvoorbeeld aangetoond dat copuleren analgesie kan genereren. Dit heeft een adaptieve betekenis, omdat de pijnlijke stimuli tijdens copulatie in mindere mate voelbaar zijn, zodat het voortplantingsgedrag niet wordt onderbroken. Dit verhoogt de kans op reproductie.

Het is aangetoond dat wanneer ratten pijnlijke elektrische schokken ontvangen die ze niet kunnen vermijden, ze pijnstilling ervaren. Dat wil zeggen, ze hadden minder pijngevoeligheid dan de controlepersonen. Dit wordt veroorzaakt door de afgifte van opioïden die worden voorgeschreven door het lichaam zelf.

Kortom, als wordt waargenomen dat pijn onvermijdelijk is, worden pijnstillende mechanismen geactiveerd. Hoewel, als het vermijdbaar is, het onderwerp gemotiveerd is om de geschikte antwoorden te geven om die pijn te onderbreken.

De pijn kan worden verminderd als verschillende gebieden worden gestimuleerd voor de getroffenen. Als iemand bijvoorbeeld een wond heeft, voelt hij wat opluchting als hij rondscharrelt.

Dat is waarom acupunctuur naalden gebruikt die worden ingebracht en geroteerd om zenuwuiteinden te stimuleren die dichtbij en ver weg zijn van die waarbij pijn wordt verminderd.

Sommige studies hebben aangetoond dat acupunctuur analgesie veroorzaakt door de afgifte van endogene opioïden. Hoewel de afname van pijn effectiever kan zijn als de persoon "gelooft" in zijn effecten, is dit niet de enige reden.

Er zijn studies uitgevoerd met dieren die een vermindering van pijngevoeligheid hebben getoond. Evenals de activatie van Fos-eiwitten in de somatosensorische neuronen van de dorsale hoorn van het ruggenmerg.

referenties

1. Basbaum, A.I., Bautista, D.M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Cellulaire en moleculaire pijnmechanismen. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H.K. (1959). Meting van subjectieve responsen: kwantitatieve effecten van geneesmiddelen. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). Fysiologie van gedrag 8e druk: Madrid: Pearson.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Verminderde nociceptie en pijnsensatie bij muizen zonder de capsaïcine-receptor. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D.J., en Liebeskind, J.C. (1974). Pijnvermindering door focale elektrische stimulatie van de hersenen: anatomische en gedragsanalyse. Hersenonderzoek, 68 (1), 73-93.
6. National Research Council (VS) (2010). Erkenning en aantijging van pijn bij proefdieren. Washington (DC): National Academies Press (VS).
7. Fysiologie van pijn. (17 augustus 2010). Opgehaald van Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-Pain/Physiology-of-Pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G.H., Price, D.D., Carrier, B., & Bushnell, M.C. (1997). Pijneffect gecodeerd in de vorige menselijke cingulaat, maar niet in de somatosensorische cortex. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C.L., Gold, M.S., & Zhang, X. (2001). Mechanismen van pijn. Proceedings van de National Academy of Sciences, 98 (21), 11845-11846.