Fysiopathologie van depressie structurele en functionele veranderingen

de pathofysiologie van depressie het is gebaseerd op verschillen in hersenstructuren zoals de grootte van de amygdala, de hippocampus of de prefrontale cortex.

Evenzo zijn er veranderingen gevonden in de neuronale grootte, de dichtheid van de glia en het metabolisme. De rol van monoaminen of andere neurotransmitters is ook gedocumenteerd en er zijn verschillende theorieën over hun ontstaan ​​of verklaring aangeboden..

Weten wat achter de pathofysiologie van depressie schuilgaat, is de sleutel tot het kunnen voorstellen van effectieve behandelingen die ons helpen deze ziekte het hoofd te bieden en te overwinnen.

Depressie is niet alleen te wijten aan biologische factoren of psychologische factoren, maar is eerder het gevolg van de complexe interactie van talrijke factoren van sociale, psychologische of biologische aard.

Bij het zoeken naar de beste behandeling om met depressie om te gaan en gelet op het feit dat farmacotherapie (en de verschillende antidepressiva) ook op veel aspecten ongunstig hebben gereageerd, hebben we gezocht naar de processen die hierbij betrokken zijn ziekte.

Overerving en depressie

De neiging om een ​​depressieve stoornis te ontwikkelen lijkt op de een of andere manier te wijten te zijn aan de erfenis. Deze informatie komt tot ons via gezinsstudies, zodat de persoon met een naast familielid met een affectieve stoornis 10 meer kansen heeft om eraan te lijden dan een andere persoon die geen getroffen familielid heeft.

Deze gegevens wijzen erop dat depressieve stoornissen een erfelijke aanleg hebben. Bovendien kan dit ook worden waargenomen door studies van monozygote tweelingen, die aantonen dat er meer overeenstemming is tussen hen bij depressie dan bij dizygote tweelingen.

In dezelfde zin duiden onderzoeken naar adopties en depressie erop dat er bij biologische ouders sprake is van een ernstige depressie, dan bij adoptieouders.

Bovendien, met betrekking tot de genen betrokken bij depressie, onderzoek suggereert dat meerdere genen betrokken zijn, waarnemen verband tussen genen op chromosomen 2, 10, 11, 17, 18, onder anderen, evenals polymorfismen genen zoals de serotoninetransporter in wat verwijst naar de oorsprong van depressie.

Het is duidelijk dat als we verwijzen naar een ziekte met meerdere symptomen en de variabiliteit groot is, het logisch is om te denken dat de betrokken genen ook veelvoudig zijn..

Structurele en functionele veranderingen betrokken bij depressie

Verschillende neuroimaging-onderzoeken zijn uitgevoerd bij depressieve patiënten die hebben aangetoond dat ze veranderingen hebben in verschillende hersenstructuren..

Onder hen belichten we de veranderingen in de amygdala, in de hippocampus en in de prefrontale cortex, zowel dorso-lateraal als ventrale..

Bijvoorbeeld, met betrekking tot de hippocampus, hebben sommige studies gevonden dat witte stof afnam en hebben gevonden dat er een asymmetrie is tussen de hemisferen, evenals minder volume in beide hippocampi bij patiënten met depressie (Campbell, 2004).

Anatomisch algemeen vastgesteld verminderde grijze stof in het gebied van orbitale prefrontale cortex en kousen, in het ventrale striatum, hippocampus en een verlenging van de laterale ventrikels en de derde ventrikel, hetgeen een neuronaal verlies.

In andere studies, toen de patiënten al dood waren, werd een verminderd volume van de cortex en gliacellen gevonden.

Ook in verband met de amygdala laten de onderzoeken variabele resultaten zien. Hoewel er geen verschillen in het volume van de amygdala waren, deden sommige kenmerken dat wel..

Het medicijn verklaarde bijvoorbeeld verschillen in het volume van de amygdala, zodat hoe meer mensen met medicatie in de studie hadden, hoe groter het volume van de amygdala van patiënten met depressie in vergelijking met de controle was..

Dit type resultaten kan bijdragen en versterken het idee dat depressie wordt geassocieerd met een afname van het volume van de amygdala.

Met betrekking tot de prefrontale cortex hebben verschillende studies ook gevonden dat patiënten met depressie een lager volume hadden vergeleken met de controle in de rechte rotatie en niet in andere verschillende regio's..

Met betrekking tot hersenactiviteit hebben neuroimaging-onderzoeken ook de afwijkingen in de bloedstroom en in het metabolisme van glucose bij depressieve personen aangetoond.

Derhalve is gesuggereerd dat de toegenomen metabolisme in de amygdala werd geassocieerd met een grotere ernst van de depressie, terwijl wanneer de metabole activiteit werd verlaagd op ventromediale prefrontale cortex, zijn te reactief geïnduceerde maar hyporeactive verdriet te veroorzaakt geluk.

Andere studies toonden aan dat er een correlatie tussen de ernst van de depressie en verhoogde glucosemetabolisme in andere regio's, zoals het limbisch systeem, ventromediale prefrontale cortex, temporale, thalamus, ventrale delen van de basale ganglia of inferieure pariëtale cortex.

Het verlies van motivatie bij depressie was ook op een negatieve manier gerelateerd aan bepaalde gebieden, met de dorsolaterale prefrontale cortex, de dorsale pariëtale cortex of de dorsotemporele associatiecortex.

Er was ook een relatie in de slaap, zodat hun veranderingen correleerden met grotere activiteit in sommige corticale en subcorticale gebieden..

Circuits met betrekking tot depressie

Er zijn enkele circuits die verband houden met depressie, waaronder we bijvoorbeeld de eetlust en gewichtstoename kunnen benadrukken die optreedt bij sommige patiënten met een depressie.

In dit geval, gereguleerd door de hypothalamus, vinden we dat de belangrijkste neurotransmitter serotonine (5HT) is.

Depressieve stemming, het belangrijkste symptoom van depressie is gerelateerd aan de veranderingen die optreden in de amygdala, de ventromediale prefrontale cortex en de anterior cingulate gyrus, waarbij zowel serotonine en dopamine en noradrenaline.

Het gebrek aan energie dat ook kenmerkend is voor patiënten met depressie is gerelateerd aan dopamine en noradrenaline en gaat in op de problemen in de diffuse prefrontale cortex.

Er zijn ook slaapstoornissen gerelateerd aan de disfuncties van de hypothalamus, de thalamus, de basale voorhersenen en waar noradrenaline, serotonine en dopamine bij betrokken zijn..

Aan de andere kant vonden we dat apathie gerelateerd is aan een disfunctie van de prefrontale cortex van de dorsolater, nucleus accumbens en noradrenaline en dopamine zijn belangrijke neurotransmitters..

De psychomotor-achtige symptomen die bij depressie worden gevonden, zijn geassocieerd met veranderingen van het striatum, het cerebellum en de prefrontale cortex, geassocieerd met de drie monoamines..

Aan de andere kant zijn problemen van het uitvoerende type gerelateerd aan dopamine en noradrenaline en zijn geassocieerd met de dorsolaterale prefrontale cortex.

Etiologie en theorieën en hypotheses van depressie

Theorieën of hypothesen die rond de oorsprong van depressie zijn verzameld, zijn divers.

Een van hen, de eerste, ontstaat rond het idee of de hypothese dat een tekort aan monoaminerge neurotransmitters, zoals noradrenaline, dopamine of serotonine, de oorzaak van depressie zou zijn. Het is de monoaminergische hypothese van depressie.

Deze hypothese is gebaseerd op verschillende bewijzen. Een daarvan is bijvoorbeeld het feit dat reserpine (medisch voor hypertensie) depressie veroorzaakte; het werkt door de opslag van monoaminen te remmen en antagonistisch op monomines in te werken. Op deze manier wordt gesuggereerd dat dit kan leiden tot depressie.

In het tegenovergestelde geval vinden we de geneesmiddelen die deze neurotransmitters potentiëren en die de symptomen van depressie verbeteren, die als agonisten werken.

andere hypothesen die leek te gaan op deze lijn, zoals het feit dat suïcidaliteit bij depressieve patiënten werd geassocieerd met een daling van de cerebrospinale vloeistof niveaus van 5-HIAA, werden een metaboliet van serotonine ook gevonden.

We moeten echter ook aangeven dat er gegevens zijn die deze hypothese niet ondersteunden, omdat het laatste bewijs tegen deze hypothese het feit is van wat therapeutische latentie wordt genoemd, wat de vertraagde verbetering verklaart die optreedt bij de symptomen van depressie na toediening. van het medicijn, wat aangeeft dat er een tussentijds proces moet zijn dat verantwoordelijk is voor deze verbetering.

Daarom wordt voorgesteld dat er mogelijk een ander mechanisme in de hersenen is dat niet alleen overeenkomt met monoamines en verantwoordelijk is voor depressie..

Een mogelijk verklaringsmechanisme is de receptoren, zodat er een verandering in de depressie kan optreden, een opwaartse regulatie die te wijten is aan een tekort aan neurotransmitters. Wanneer er niet genoeg wordt geproduceerd, neemt in de loop van de tijd het aantal en de gevoeligheid van de ontvangers toe.

Uit deze hypothese blijken ook bewijzen, zoals studies van suïcidale personen die postmortem toestaan ​​om deze toename van receptoren in de frontale cortex te vinden.

Een ander bewijs zou hetzelfde feit zijn dat de antidepressiva die worden ingenomen desensibilisatie veroorzaken in de receptoren.

Er zijn echter ook andere hypothesen die ons in staat stellen de etiologie van depressie te gebruiken. Meer recent onderzoek suggereert dat dit te wijten kan zijn aan een afwijking in de genexpressie van de receptoren (als gevolg van tekort of defect).

Andere lijnen wijzen eerder op dat mogelijk te wijten is aan een emotionele disfunctie van mechanismen zoals veranderingen in het gen van neurotrofische factor afkomstig van de hersenen die de levensvatbaarheid van neuronen ondersteunen.

Farmacotherapie voor depressie

Zoals we in het hele artikel hebben gezien, is depressie een veel voorkomende en invaliderende ziekte en kan het iemands leven bedreigen.

Hoewel effectieve behandeling beschikbaar is, wordt in een groot aantal gevallen geen behandeling ontvangen, dus het is noodzakelijk om gevallen te identificeren en een goede behandeling te krijgen, adequaat en effectief.

Om deze behandeling te vinden is nodig om de longitudinale loop van deze ziekte en de respons, verwijzing, herstel, terugval en herhaling weten (worden "Vijf nuttige stappen" van depressie).

Depressie is een episodische ziekte die, indien onbehandeld, tussen 6-24 maanden kan duren, met een verbetering van deze symptomen later. Desondanks is het van nature de neiging tot herhaling.

Onder de belangrijkste kenmerken van antidepressiva, is het de moeite waard om hun vertraging in het begin van de therapeutische werking te benadrukken, die bij alle patiënten wordt waargenomen, evenals het feit dat ze de neiging hebben angst te veroorzaken..

Het is belangrijk om ook te vermelden dat ze allemaal, hoewel door verschillende mechanismen, de monoamines binnen het centrale zenuwstelsel verhogen en uiteindelijk sommige receptoren reguleren.

Binnen antidepressiva kunnen noemen algemeen, tricyclische antidepressiva, antidepressiva monoamineoxidaseremmers (MAOIs), antidepressiva recapación selectieve remmers (SSRI's) en andere als selectieve remmers van de heropname van NA (SNRI ), selectieve heropname remmers van NA en DA (INRD), selectieve remmers van serotonineheropname NA (SNRI) en specifieke antagonisten noradrenerge en serotonerge (NASSA) en selectieve antagonisten 5Gt2A receptoren en serotonine-heropnameremmers (ASIR).

Diagnose en behandeling van depressie

Aan het begin van dit artikel wezen we op het ernstige volksgezondheidsprobleem dat wereldwijd depressie veronderstelt (en nog zal veronderstellen). Desondanks zijn er effectieve behandelingen beschikbaar om ermee om te gaan, hoewel niet iedereen er door verschillende omstandigheden toegang toe heeft..

Psychologie kan psychotherapie of psychologische behandeling bieden, waarbij je door middel van cognitieve gedragstherapie uitstekende resultaten krijgt om dit probleem te overwinnen.

Bovendien zijn er op het niveau van de farmacotherapie ook antidepressiva die een persoon kan gebruiken om met zijn probleem om te gaan. Ze zijn niet de voorkeursbehandeling als we in een milde depressie zijn; in meer ernstige gevallen zijn ze echter nuttig om in psychotherapie te kunnen werken.

De doelstellingen van een depressie moeten gaan door middel van een uitgebreide en personeel behandeling van dit probleem gezien het feit dat predisponerende factoren een persoon heeft, wat neerslagmiddelen zijn en wat onderhouders.

Het is ook belangrijk om de stoornis psychoeduceren, motiveren therapietrouw en alle cognitieve vervormingen die aanwezig zijn. Het is ook relevant dat alle symptomen die het bood volledig verdwenen, op zoek zijn naar volledige remissie en het helpen om al zijn functioneren te herstellen.

De behandeling moet cognitieve gedragstherapeutische psychologische therapie omvatten en in die gevallen waarin een farmacologische behandeling met antidepressiva noodzakelijk is.

Er zijn toenemende bewijzen, zowel klinisch als neurobiologische, van het belang van het aanpakken van de behandeling van depressie sinds haar oprichting, want indien behandeld niets meer depressieve symptomen beginnen te verschijnen, kunt u een antwoord te geven dat voorkomt de veranderingen die zich voordoen op neurobiologisch niveau en dat verergert de diagnose ervan.

Depressiegegevens

Depressie is een serieus probleem voor de volksgezondheid geworden. Het is een veel voorkomende psychische aandoening die volgens de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) ongeveer 350 miljoen mensen over de hele wereld treft.

We moeten dit psychologische probleem niet verwarren met de verschillende variaties van het karakter dat een persoon kan hebben.

Depressie is ongetwijfeld een zeer ernstig probleem dat invaliditeit en hoge morbiditeit veroorzaakt, wat in sommige gevallen tot mortaliteit door zelfmoord leidt.

We hebben momenteel behandelingen die effectief zijn bij de behandeling van depressie; Echter, veel mensen nog steeds geen toegang tot deze diensten, wegens gebrek aan middelen, een gebrek aan geschikte professionals te behandelen of te dragen nog steeds het stigma van geestesziekten

Wat is depressie?

Depressie is een van de affectieve stoornissen die verband houden met de gemoedstoestand, die het belangrijkste symptoom is van de verandering in de gevoelens. Deze cursus met stemmingssymptomen zoals verdriet of pessimistische gedachten en ook motivationele symptomen, vegetatieve veranderingen en cognitieve veranderingen.

Depressie is een syndroom dat optreedt met een groep symptomen, zodat we een ziekte hebben met verschillende manifestaties.

Zo wordt een persoon met een depressie wordt gekenmerkt door een combinatie van symptomen van verdriet, verlies van interesse in de activiteiten, verlies van vermogen om plezier (anhedonie) in ervaringen op te doen eerder als ze geproduceerd, verlies van vertrouwen, schuld, slechte concentratie of slaap- of eetstoornissen, naast andere symptomen.

In aanvulling op de relevante klachten die verband houden met depressie en sterfte is gerelateerd aan zelfmoord, is er ook een grotere morbiditeit en mortaliteit in verband met andere problemen, zoals hart-en vaatziekten, type 2 diabetes, tumoren en een slechte prognose bij chronische dergelijke ziekten.

Hoewel depressie heeft een zeer hoge prevalentie, de realiteit is dat er veel minder bekend pathofysiologie dan andere ziekten. Grotendeels, is het omdat observatie (in de hersenen) is veel ingewikkelder en observeer dieren en extrapoleren naar de mens is veel moeilijker.

referenties

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., en Rodriguez-Arias, M. (2010). Psychofarmacologie voor studenten psychologie. Reprografie Faculteit Psychologie, Universiteit van Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Lagere hippocampale volume bij patiënten die lijden aan depressie: een meta-analyse. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Nieuws over neurobiologie van depressie. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008). Depressiegerelateerde variatie in hersenmorfologie over 3 jaar: effecten van stress? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Neurochemische en neuroanatomische basis van depressie. Tijdschrift van de Faculteit der Geneeskunde, Nationale Autonome Universiteit van Mexico, Deel 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depressie: fysiopathologie en behandeling. Nationaal centrum voor informatie over geneesmiddelen. Faculteit voor farmacie, Universiteit van Costa Rica.
7. Wereldgezondheidsorganisatie (2016). Perscentrum, beschrijvende noot nr. 360: Depressie.