Hyperalgesie kenmerken, biologische basissen en oorzaken

de hyperalgesie het is een fenomeen dat wordt gekenmerkt door het ontwikkelen van een toestand van verhoogde gevoeligheid voor pijn. Deze aandoening treedt op na een blessure en kan bestaan ​​uit een chronische aandoening.

Het belangrijkste kenmerk van hyperalgesie is de ontwikkeling van een overmatige gevoeligheid voor pijn. Mensen die lijden aan dit fenomeen hebben een zeer lage drempel voor pijn, dus elke stimulus, hoe klein ook, kunnen ze zeer intense pijnlijke sensaties te genereren.

Hyperalgesie is een veel voorkomend symptoom bij vele vormen van neuropathische pijn en wordt voornamelijk veroorzaakt door een traumatische of inflammatoire huidlaesie..

Dit fenomeen kan zich in twee concentrische zones ontwikkelen: in het gebied dat onmiddellijk de laesie omringt (primaire hyperalgesie) en in het gebied dat verder reikt dan het letselpunt (secundaire hyperalgesie).

De behandeling van deze aandoening is meestal afhankelijk van de interventie van de pathologie die de traumatische of inflammatoire huidlaesie veroorzaakt. In verscheidene gevallen heeft hyperalgesie de neiging om chronisch en onomkeerbaar te worden.

In dit artikel worden de belangrijkste kenmerken van deze wijziging besproken. De biologische bases en de oorzaken ervan worden herzien en de presentatievormen die de hyperaglesie kan krijgen, worden uitgelegd..

Kenmerken van hyperalgesie

Hyperalgesie is een symptoom dat meestal veel voorkomt in verschillende gevallen van neuropathische pijn. Het belangrijkste kenmerk van dit fenomeen is het ervaren van een hoge gevoeligheid voor pijn.

Als een primair resultaat van deze aandoening ervaart de persoon een abnormale en overmatige respons op pijn. Dat wil zeggen, het is veel minder resistent tegen pijnlijke stimuli en, elementen die meestal onschadelijk zijn, worden waargenomen met hoge pijnsensaties.

Evenzo zijn mensen met hyperalgesie erg weinig resistent tegen de processen van normale pijn. Met andere woorden, pijnlijke prikkels die voor de meeste mensen onaangenaam zijn, kunnen op een extreem intense en ondraaglijke manier worden ervaren door personen met dit soort aandoeningen..

In die zin suggereren verschillende studies dat hyperalgesie niet alleen een kwantitatieve sensorische verandering is, maar ook een kwalitatieve verandering in de aard van gewaarwordingen..

Met name de sensaties opgewekt door stimulering van perifere weefsels in het lichaam op een geheel andere wijze worden waargenomen door mensen met hyperalgesie. Dit feit vertaalt zich in hoge pijnreacties op elk type stimulus.

Onderzoek naar hyperalgesie suggereert dat het grootste deel van deze manifestatie het gevolg is van veranderingen in de eigenschappen van de "gezonde" primaire afferente routes die overblijven tussen de beschadigde afferente vezels..

Sommige studies suggereren echter dat hyperalgesie bij mensen met neuropathische pijn een aandoening is die wordt onderhouden door de ectopische activiteit die wordt gegenereerd in beschadigde zenuwen..

Tenslotte wordt hyperalgesie gekenmerkt door het opnemen van een component die bekend staat als allodynia. Dit element heeft betrekking op pijn oproept aanraking wordt door variaties in de centrale van de opgewekte signalen tot verminderde drempel mechanoreceptoren.

Al deze gegevens hebben verondersteld dat hyperalgesie veroorzaakt door perifeer zenuwletsel hangt vooral veranderingen in het centrale zenuwstelsel.

Deze veranderingen van de hersenen zouden direct veroorzaakt worden door de beschadigde afferente paden en zouden resulteren in het typische symptoom van hyperalgesie: de toename in gevoeligheid voor pijn.

Biologische basissen

Hyperalgesie is een fenomeen dat zich voornamelijk ontwikkelt door veranderingen in het centrale zenuwstelsel. Dat wil zeggen, wijzigingen in het functioneren van de hersenen resulteren in een toename van pijngevoeligheid.

Evenzo suggereert het onderzoek dat voor veranderingen van het centrale zenuwstelsel om hyperalgesie te genereren, het noodzakelijk is dat deze veranderingen worden gehandhaafd door ectopische of opgewekte activiteit..

Echter juist begrip van de biologische basis van hyperalgesie, moet worden opgemerkt dat, hoewel dit verschijnsel hangt voornamelijk af van de werking van het centrale zenuwstelsel, is zijn oorsprong of initiële schade gelokaliseerd in het gebied van het lichaam.

In feite is hyperalgesie een fenomeen dat niet ontstaat als een gevolg van directe schade aan de hersenen, maar in de afferente vezels die van het ruggenmerg naar de hersenen reizen..

Als gevolg van schade aan de primaire afferente vezels, treedt irritatie van de cellen van het zenuwstelsel op. Deze irritatie veroorzaakt fysieke veranderingen in het beschadigde weefsel en veroorzaakt intense en herhaalde stimuli van ontsteking.

Dit feit zorgt ervoor dat de drempel van nociceptoren (hersenpijnreceptoren) afneemt, zodat stimuli die voorheen geen pijn veroorzaakten, er nu toe leiden.

Meer in het bijzonder is aangetoond dat de irritatie en / of schade veroorzaakt door hyperalgesie zowel de nociceptor zelf als de zenuwvezel die overeenkomt met het eerste sensorisch neuron kan omvatten..

Om deze reden wordt momenteel beweerd dat hyperalgesie een verschijnsel is dat kan worden veroorzaakt door specifieke schade aan het centrale zenuwstelsel of het perifere zenuwstelsel (of beide).

In deze zin ligt de biologische basis van dit fenomeen in twee hoofdprocessen:

1. Toename van het volume van informatie over de schade die wordt verzonden naar het ruggenmerg.
2. Toename van de efferente reactie van het centrale niveau op de pijnlijke stimulus.

Hierdoor wordt de informatie reist zijdelings (van het ruggenmerg naar de hersenen) niet reageert op de oorspronkelijke schade zelf, maar veranderde eigenschappen die door het centrale zenuwstelsel de stimulus vermeende.

Typen hyperalgesie

De manifestaties van hyperalgesie kunnen in beide gevallen variëren. In feite kan overgevoeligheid voor pijn soms hoger zijn dan in andere gevallen.

In dit verband zij beschreven twee soorten hyperalgesie: primaire hyperalgesie (verhoogde gevoeligheid voor pijn van het beschadigde gebied) en secundaire hyperalgesie (verhoogde gevoeligheid voor pijn aangrenzende plaatsen onbeschadigd).

Primaire hyperalgesie

Primaire hyperalgesie wordt gekenmerkt door het experimenteren van een verhoogde gevoeligheid voor pijn op dezelfde plaats waar de verwonding optrad. Deze toestand houdt rechtstreeks verband met de perifere librering van schadelijke intracellulaire of humorale mediatoren.

Primaire hyperalgesie komt overeen met het eerste niveau van neuropathische pijn. Het wordt gekenmerkt door manifestaties van perifere sensitisatie, maar een centrale sensitisatie is nog niet vastgesteld.

Op therapeutisch niveau bepaalt de conditie van dit type hyperalgesie een alarmsignaal om agressievere en effectievere pijnstillende technieken toe te passen en, op deze manier, om de ontwikkeling te vermijden in de richting van fasen met een slechtere prognose..

Secundaire hyperalgesie

Secundaire hyperalgesie vestigt een type verhoogde gevoeligheid voor pijn in gebieden grenzend aan het gewonde gebied. In dit geval strekt hyperalgesie zich gewoonlijk uit tot dermatomen, zowel boven als onder het gebied waar de verwonding is opgetreden.

Dergelijke aandoening vaak geassocieerd met spasme en immobiliteit ipsilaterale (aan dezelfde zijde van het lichaam waar de laesie zich bevindt) en contralaterale (tegenoverliggende zijde van het lichaam waar de schade is opgetreden).

Evenzo genereert secundaire hyperalgesie gewoonlijk veranderingen in de prikkelbaarheid van het ruggenmerg en supramullullaire neuronen. Verschillende studies tonen aan dat deze aandoening de uitdrukking zou zijn van de associatie met het fenomeen van centrale sensitisatie.

oorzaken

Hyperalgesie wordt beschouwd als een pathognomonisch symptoom van neuropathische pijn, aangezien de meeste gevallen van dit fenomeen gewoonlijk samen met de rest van de symptomen van de ziekte optreden.

Evenzo is een andere interessante lijn van onderzoek naar de toename in gevoeligheid voor pijn een aandoening die bekend staat als hyperalgesie geassocieerd met behandeling met opioïden..

Neuropathische pijn

Neuropathische pijn is een ziekte die het somatosensorische systeem van de hersenen beïnvloedt. Deze aandoening wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van abnormale sensaties zoals dysesthesie, hyperalgesie of allodynie..

Het belangrijkste kenmerk van neuropathische pijn is dus om continue en / of episodische componenten van pijnlijke gewaarwordingen te ervaren..

Deze aandoening ontstaat als gevolg van ruggenmergletsel die kan worden veroorzaakt door ziekten zoals multiple sclerose, beroerte, enkele gevallen van diabetes (diabetische neuropathie) en andere metabole aandoeningen.

Bovendien herpes zoster, voedingstekorten, toxinen, manifestaties afstand kwaadaardigheden, immuunstoornissen en fysische trauma zenuwbaan zijn andere factoren die kunnen leiden tot neuropathische pijn en daarom hyperalgesie.

Hyperalgesie geassocieerd met behandeling met opioïden

De hyperalgesie geassocieerd met opioïde behandeling of opioïde-geïnduceerde is een paradoxale reactie gekenmerkt door een verhoogde perceptie van pijn gerelateerd aan het gebruik van deze geneesmiddelen (Gil, A. 2014).

In deze gevallen is de toename van de gevoeligheid voor pijn direct gerelateerd aan het effect van deze stoffen op het breinniveau.

Deze aandoening is zowel waargenomen bij patiënten die onderhoudsdoses van opioïden kregen, als bij patiënten die dergelijke geneesmiddelen hebben teruggetrokken en bij patiënten die hoge doses van dit type medicatie consumeren..

referenties

1. Bennett GJ, Xie YK. Een neuropathie bij ratten die aandoeningen van pijngevoelens veroorzaakt, zoals die bij de mens worden waargenomen. Pain 1988; 33: 87-107.
2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Opioïde-geïnduceerde hyperalgesie en brandpijn. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
3. Kim SH, Chung JM. Een experimenteel model voor neuropathie geproduceerd door segmentale spinale zenuwligatie bij de rat. Pain 1992; 50: 355-363.
4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Opioïde-geïnduceerde hyperalgesie Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Een nieuw gedragsmodel van neuropathische pijnstoornissen geproduceerd bij ratten door gedeeltelijke sciatische zenuwbeschadiging. Pain 1990; 43: 205-218.
6. Sng BL, Schug SA. De rol van opioïden die chronische niet-kankerpijn inbeuken. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.