Wat is psychofarmacologie?

de psychofarmacologie (uit het Grieks pharmakon "Geneesmiddel") wordt gedefinieerd als de wetenschap die de effecten van geneesmiddelen in zowel het zenuwstelsel als gedrag bestudeert.

Volksmond ook wel drugs bepaalde psychotrope stoffen (die op het centrale zenuwstelsel) genomen voor recreatief gebruik, maar op het gebied van psychologie en geneeskunde is opgenomen in drug eventuele externe psychoactieve stof die aanzienlijk verandert de normale werking van onze cellen in relatief lage doses.

Het geeft aan dat de stof zou moeten zijn externe (of exogene) te worden beschouwd drugs, omdat ons lichaam maakt zijn eigen chemicaliën (lichaamseigen stoffen) dat de effecten vergelijkbaar zijn met psychofarmaca, zoals neurotransmitters, neuromodulatoren of hormonen kunnen hebben.

Het is belangrijk om te verduidelijken dat geneesmiddelen in lage doses aanzienlijke veranderingen veroorzaken, omdat bij hoge doses bijna elke stof veranderingen in onze cellen kan veroorzaken, zelfs water in grote hoeveelheden kan onze cellen wijzigen.

Het effect van de geneesmiddelen hangt voornamelijk af van de plaats van actie, de plaats van handeling is het exacte punt waarop de moleculen van het geneesmiddel binden met de moleculen van de cellen die het zal modificeren, waardoor biochemisch deze cellen worden beïnvloed.

De studie van psychofarmacologie is nuttig voor zowel psychiaters en psychologen, psychiaters is nuttig voor de ontwikkeling van therapie psychofarmaca aan psychische stoornissen te behandelen, en voor psychologen beter inzicht in de werking van cellen van het zenuwstelsel en de relatie met gedrag.

In dit artikel zal ik proberen psychofarmacologie te beschrijven op een manier die nuttig is voor psychologen, of mensen met een opleiding in het onderwerp, en ook voor het grote publiek. Hiervoor zal ik eerst enkele kernbegrippen uit de psychofarmacologie uitleggen.

Principes van psychofarmacologie

farmacokinetiek

de farmacokinetiek is de studie van het proces waarbij geneesmiddelen worden geabsorbeerd, gedistribueerd, gemetaboliseerd en uitgescheiden.

Eerste stap: Toediening of absorptie van geneesmiddelen

De duur en intensiteit van het effect van het medicijn hangt grotendeels af van de route waarlangs het is toegediend, omdat het het ritme en de hoeveelheid geneesmiddel die de bloedbaan bereikt varieert..

De belangrijkste manieren om drugs toe te dienen zijn:

• injectie. De meest gebruikelijke manier om medicijnen toe te dienen aan proefdieren is door ze te injecteren, meestal wordt een vloeibare oplossing van het medicijn bereid. Er zijn verschillende plaatsen waar het medicijn kan worden geïnjecteerd:
  • Intraveneuze route. Deze route is de snelste omdat het medicijn direct in de aderen wordt geïnjecteerd, dus het komt onmiddellijk in de bloedbaan en bereikt de hersenen in enkele seconden. Het toedienen via deze weg kan gevaarlijk zijn, omdat de hele dosis tegelijkertijd de hersenen bereikt en als het individu of het dier bijzonder gevoelig is, zal er weinig tijd zijn om een ​​ander medicijn toe te dienen dat het effect van de eerste remt..
  • Intraperitoneale route. Deze route is ook vrij snel, hoewel niet zo snel als de intraveneuze route. Het medicijn wordt geïnjecteerd in de buikwand, met name in de intraperitoneale holte (de ruimte rondom de inwendige buikorganen, zoals de maag, darmen, lever ...). Deze toedieningsroute wordt veel gebruikt in onderzoek met kleine dieren.
  • Intramusculaire route. Het medicijn wordt direct in een lange spier geïnjecteerd, zoals de spieren van de arm of benen. Het medicijn komt de bloedbaan binnen via de capillaire aderen rond de spieren. Deze route is een goede optie als de toediening traag moet zijn, omdat in dat geval het medicijn kan worden gemengd met een ander medicijn dat de bloedvaten vernauwt (zoals efedrine) en de bloedsomloop door de spier vertraagt..
  • Subcutaan gebruik. In dit geval wordt het geneesmiddel wordt geïnjecteerd in de ruimte die er bestaat net onder de huid. Dit type toediening wordt alleen gebruikt als een kleine hoeveelheid geneesmiddel wordt geïnjecteerd als injecteren grote hoeveelheden kan pijnlijk zijn. Wanneer een langzame afgifte van het geneesmiddel gewenst is, kan vast zuigtablet van het geneesmiddel worden ontwikkeld of plak die in een siliconen reservoir en implantaat in het subcutane gebied, waardoor absorberen het geneesmiddel geleidelijk.
  • Intracerebrale en intraventriculaire route. Deze route wordt gebruikt met geneesmiddelen die de bloedbarrière niet kunnen passeren, dus worden ze rechtstreeks in de hersenen geïnjecteerd, in de hersenvocht of in het hersenvocht (in de hersenventrikels). Directe injecties in de hersenen worden vaak alleen gebruikt in onderzoek en met zeer kleine hoeveelheden medicijnen. Injecties in de ventrikels worden zelden gebruikt en worden voornamelijk gebruikt om antibiotica toe te dienen als er een ernstige infectie is.
• mondeling. Het is de meest gebruikelijke manier om psychotrope geneesmiddelen toe te dienen aan mensen, het wordt meestal niet bij dieren gebruikt omdat het moeilijk is om ze te laten eten als ze niet van de smaak houden. De medicijnen die via deze route worden toegediend beginnen in de mond af te breken en blijven in de maag afbreken, waar ze uiteindelijk worden opgenomen door de aderen die de maag voeden. Er zijn sommige stoffen die niet oraal kunnen worden toegediend omdat ze zouden worden vernietigd door maagzuur of spijsverteringsenzymen (dit gebeurt bijvoorbeeld met insuline, daarom wordt het meestal geïnjecteerd).
• Sublinguale route. Dit type toediening bestaat uit het deponeren van het medicijn onder de tong, het psychotrope medicijn zal worden geabsorbeerd door de capillaire aderen van de mond. Om voor de hand liggende redenen wordt deze methode alleen met mensen gebruikt, omdat het op deze manier moeilijk is om met een dier samen te werken. Nitroglycerine is een voorbeeld van een medicijn dat gewoonlijk langs deze weg wordt toegediend, dit medicijn is vasodilator en wordt gebruikt om de pijn van angina te verlichten, veroorzaakt door een blokkade in de kransslagaders.
• Intrarectale route. De medicijnen worden toegediend door ze in de anus in te brengen in de vorm van zetpillen. Als ze eenmaal zijn geïntroduceerd, komt het in de bloedbaan via de aders die het anale spierstelsel irrigeren. Deze route wordt meestal niet met dieren gebruikt, omdat ze kunnen poepen als ze nerveus worden en geen tijd laten om het geneesmiddel op te nemen. Dit type toediening is aangewezen voor geneesmiddelen die de maag kunnen beschadigen.
• inademing. Er zijn vele recreatieve drugs inhalándolas worden toegediend, zoals nicotine, marihuana en cocaïne, in termen van psychotrope geneesmiddelen die gewoonlijk door deze route worden toegediend onder verdoving, omdat deze vaak de vorm aannemen van gassen en het effect is heel snel omdat het pad dat het medicijn volgt tussen de longen en de hersenen vrij kort is.
• Actuele route. Dit type route gebruikt de huid als middel om het medicijn toe te dienen. Niet alle geneesmiddelen kunnen direct door de huid worden opgenomen. Hormonen en nicotine worden meestal op deze manier toegediend met behulp van pleisters die aan de huid hechten. Een andere actuele route is het slijmvlies dat zich in de neus bevindt, deze route wordt meestal meer gebruikt voor het gebruik van recreatieve drugs zoals cocaïne, aangezien het effect vrijwel onmiddellijk is..

Tweede stap: distributie van het medicijn door het lichaam

Zodra het medicijn in de bloedbaan de plaats van handeling moet bereiken die meestal in de hersenen ligt, hangt de snelheid waarmee het medicijn deze plaats bereikt van verschillende factoren af:

• Oplosbaarheid van het medicijn. De bloed-hersenbarrière voorkomt dat wateroplosbare stoffen de hersenen binnendringen (oplosbaar in water) maar laat lipide-oplosbare moleculen door (oplosbaar in lipiden), zodat ze snel door de hersenen worden verspreid. Bijvoorbeeld, heroïne is meer in vet oplosbaar dan morfine, daarom zal de eerste eerder de hersenen bereiken en zal het sneller effect hebben.
• Plasma-eiwitbinding. Zodra ze de bloedbaan zijn binnengegaan, kunnen sommige moleculen waaruit het medicijn bestaat binden aan de plasma-eiwitten die andere verbindingen vormen, hoe meer moleculen zich bij de plasma-eiwitten voegen, hoe minder hoeveelheid medicijn de hersenen zal bereiken.

Derde stap: psychofarmaceutische actie

Deze stap is het meest interessant en het meest bestudeerd uit de psychofarmacologie. De acties van psychofarmaca kunnen in twee brede categorieën worden ingedeeld: agonisten als ze de synaptische overdracht van een bepaalde neurotransmitter of antagonist als het het moeilijk maakt Deze effecten van geneesmiddelen treden op omdat de moleculen van psychotrope geneesmiddelen werken op een specifieke plaats binnen het neuron die de synaps vergemakkelijkt of remt. Dus om de actie te begrijpen, is het noodzakelijk om te weten wat de synaps is en hoe deze wordt geproduceerd, voor mensen die niet weten hoe de synaps verloopt en voor diegenen die het willen onthouden, verlaat ik de volgende tabel.

• In de synthese van neurotransmitters. De synthese van neurotransmitters wordt gecontroleerd door enzymen, zodat als een medicijn een type enzym inactiveert, de neurotransmitter niet zal worden aangemaakt. Bijvoorbeeld het paraclorofenilalanina een enzym (hidróxidasa tryptofaan) dat essentieel is voor de synthese van serotonine remt, dan kan men zeggen dat de paraclorofenilalanina afneemt serotonine.
• Bij het transporteren van de nodige structuren om synapsen naar het axon uit te voeren. De in de synaps elementen komen meestal in de kern en organellen zijn omgeving worden getransporteerd naar de axons die synaps, plaatsvinden indien de structuren die verantwoordelijk zijn voor het transporteren van synaps kan niet worden uitgevoerd en het geneesmiddel zal fungeren als antagonist verslechteren. Bijvoorbeeld, colchicine (gebruikt om jicht te voorkomen) bindt aan tubuline die noodzakelijk is voor het uitvoeren van microtubuli transport in neuronen te creëren, waardoor microtubule efficiënt ontwikkelen en verslechtert de synaps.
• Bij het ontvangen en besturen van actiepotentialen. Een neuron wordt geactiveerd, moet een stimulus te ontvangen (kunnen elektrisch of chemisch zijn), voor het opnemen van de chemische stimulus moet opereren presynaptische dendrieten (indien neurotransmitters binden) maar geneesmiddelen die deze receptoren blokkeren presynaptisch en voorkomen dat actiepotentialen worden uitgevoerd. Bijvoorbeeld, tetrodotoxine (aanwezig in koffervisjes) -blokken presynaptische natriumkanalen (ionenkanalen) waardoor wordt voorkomen activering en korte zenuwgeleiding.
• In de opslag van neurotransmitters in de blaasjes. De neurotransmitters worden opgeslagen en getransporteerd naar het axon in synaptische vesikels, sommige verbindingen van psychotrope geneesmiddelen kunnen de structuur van de vesicles wijzigen en hun werking wijzigen. Reserpine (een antipsychoticum en antihypertensivum) modificeert bijvoorbeeld de blaasjes waardoor ze poriën ontwikkelen waardoor neurotransmitters "ontsnappen" en daarom de synaps niet kunnen maken..
• Tijdens het vrijgeven van neurotransmitters aan de synaptische kloof. Neurotransmitter blaasjes los moet lid korte axonen presynaptische membraan en opent een gat door neurotransmitters kan verlaten. Sommige medicijnen werken door het vergemakkelijken van de vereniging van het blaasje aan het presynaptische membraan en andere dificultándola. Bijvoorbeeld verapamil blokken (hypertensie te behandelen) calciumkanalen en remt neurotransmitter afgifte terwijl amfetaminen afgifte van catecholamine neurotransmitters zoals adrenaline en dopamine vergemakkelijken. Een interessant voorbeeld is het werkingsmechanisme van het gif van de zwarte weduwe (bevattende alfa-latrotoxine) Deze verbinding veroorzaakt overmatige acetylcholineuitstoot, het bereiken bezit meer acetylcholine die wordt geproduceerd, die onze reserves en oorzaken en uitput staat van uitputting en tenslotte spierverlamming.
• In postsynaptische receptoren. Eenmaal vrijgemaakt, moeten de neurotransmitters binden aan de postsynaptische receptoren om het volgende neuron te activeren. Er zijn enkele geneesmiddelen die dit proces beïnvloeden, door het aantal postsynaptische receptoren aan te passen of door er lid van te worden. Alcohol is een voorbeeld van het eerste type, het verhoogt het aantal receptoren in GABAergic-remmende neuronen, die de staat van obtundatie produceren (hoewel dit effect verloren gaat als alcohol langdurig wordt ingenomen). Een voorbeeld van geneesmiddelen die postsynaptische receptoren blokkeren is nicotine, dit medicijn blokkeert acetylcholine-receptoren, waardoor hun werking wordt voorkomen.
• In de modulatie van neurotransmitters. Presynaptische neuronen autoreceptors in dendrieten, deze receptoren binden aan dezelfde neurotransmitter dat het neuron in de synaps heeft uitgewezen en zijn functie is om de niveaus van de neurotransmitter regelen: wanneer vele neurotransmitter receptoren binden productie zal worden gesneden terwijl als ze verenigd zijn, weinigen zullen blijven produceren. Sommige geneesmiddelen blokkeren deze receptoren en eenvoudiger maken en remmen neurotransmitter productie, aangezien er middelen die deze receptoren activeert alsof ze dezelfde neurotransmitter (die de productie ervan te remmen), terwijl andere blokkeren voorkomen van de activering (vergemakkelijkt de afgifte van neurotransmitters). Een voorbeeld van dit effect gebeurt met cafeïne, cafeïne moleculen blokkeren autoreceptors adenosine, een endogene verbinding (geproduceerd door onszelf), die geen vrije deze verbinding maakt en voorkomt de remmende werking en sedativa.
• Bij de heropname van neurotransmitters. Zodra ze worden gebruikt in de synaps naar de volgende neuron activeren, neurotransmitter door de presynaptische neuron recaptan om te deactiveren en af ​​te breken. Er zijn geneesmiddelen die binden aan de receptoren verantwoordelijk voor hernemen van neurotransmitters en remmen de heropname, zoals amfetaminen en cocaïne produceren daaromtrent in dopaminerge neuronen waardoor dopamine nog vrij in de synaptische spleet en blijft andere neuronen te activeren dat de hele voorraad dopamine uitgeput is en het gevoel van vermoeidheid aankomt. Er zijn ook antidepressiva die werken op deze manier worden genoemd heropnameremmers (SSRI's), die bijdragen tot het behoud of verhoging van de niveaus van deze neurotransmitter.
• In de inactivatie van neurotransmitters. Zodra recaptados neurotransmitters gemetaboliseerd worden, dwz dat ze worden afgebroken in subcompuestos om ze uit te schakelen en start het proces van het creëren van nieuwe neurotransmitters. Dit metabolisme wordt door bepaalde enzymen uitgevoerd en zijn geneesmiddelen die binden aan deze enzymen en hun activiteiten remmen, bijvoorbeeld andere antidepressiva, MAO (monoamine oxidase remmers), zoals de naam suggereert, remt monoamine oxidase enzym die betrokken zijn bij de deactivering van sommige neurotransmitters, dus MAO-remmers maken neurotransmitters zijn het meest actieve tijd.

Zoals je kunt zien, zijn de acties van de psychofarmaca complex omdat ze afhankelijk zijn van meerdere factoren, de plaats en het moment van actie, de vorige toestand van de plaats van actie, enz. Daarom moet geen enkele overweging worden genomen zonder medisch recept, omdat het onverwachte en zelfs negatieve effecten op onze gezondheid kan hebben.

Vierde stap: inactivatie en uitscheiding

Zodra ze hun functie hebben vervuld, worden de psychotrope geneesmiddelen geïnactiveerd en uitgescheiden. De meeste geneesmiddelen worden gemetaboliseerd door enzymen die zich in de nieren of lever bevinden, maar we kunnen ook enzymen in het bloed en zelfs in de hersenen zelf vinden.

Deze enzymen degraderen normaal de medicijnen, waardoor ze inactieve verbindingen worden die uiteindelijk door urine, zweet of ontlasting worden uitgescheiden. Maar er zijn enkele enzymen die psychotrope geneesmiddelen transformeren in andere verbindingen die nog steeds actief zijn, en zelfs in verbindingen met meer intense effecten dan de oorspronkelijke psychoactieve drug..

referenties

1. Carlson, N. R. (2010). Phychopharmacology. In N. R. Carlson, Fysiologie van gedrag (pp. 102-133). Boston: Pearson.
2. Catillo, A. (1998). Psychopharmacology. In A. Perales, Handleiding van de psychiatrie "Humberto Rotondo". Lima. Opgehaald van http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
3. Nestler, E.J., & Duman, R. S. (2002). Neurotransmitters en signaaltransductie. In K.L. Davis, D. Charney, J.T. Coyle, & C. Nemeroff, Neuropsychopharmacology - 5e generatie van vooruitgang. Philadelphia: Lippincott, Williams en Wilkins. Teruggeplaatst van http://www.acnp.org/
4. Stahl, S. M. (2012). Circuits in de psychofarmacologie. In S. M. Stahl, Stahl's essentiële psychofarmacologie (pp. 195-222). Madrid: UNED.