Hemostase fysiologie, stadia, testen, wijzigingen



de hemostase het is het evenwicht waardoor het bloed in de vloeibare toestand blijft terwijl het zich in het vasculaire systeem (de bloedvaten) bevindt en het wordt omgezet in de vaste toestand wanneer een oplossing van continuïteit (wond) van hetzelfde optreedt.

Het wordt gezien als de balans tussen procoagulante mechanismen en anticoagulantia, waarvan de laatste meer gewicht hebben. Zonder hemostase is er geen mogelijkheid van bloedstolling. Het is absoluut een delicaat systeem van verdediging van het organisme, fundamenteel voor het leven.

Dus voordat bijwerkingen met vasculaire verwonding zeer geavanceerde verschijnsel coagulatie veroorzaakt door het detecteren van de eerste plaats van de verwonding en daarna genereren van een toestandsverandering van het bloed (vloeistof vast) in de omtrek daarvan.

Bloed, dat door het lichaam in de vloeibare fase circuleert, zal alleen op de plaats van de verwonding terugkeren naar de vaste toestand om alleen het gewonde gebied af te dichten.

Hemostase is niet alleen betrokken bij het bloedstollingssysteem; komt ook tussenbeide in de verdediging van het organisme door de passage van bacteriën door de plug van fibrine en bloedplaatjes te stoppen.

index

  • 1 Fysiologie
    • 1.1 De coagulatiecascade en hemostase
    • 1.2 Een nieuwe theorie: het cellulaire model van Hoffman
  • 2 stadia van hemostase
    • 2.1 Primaire hemostase (cellulaire hemostase)
    • 2.2 Secundaire hemostase (plasmaversterking)
    • 2.3 Fibrinolyse (fibrinolytische remodeling)
  • 3 Tests
  • 4 Veranderingen van hemostase
    • 4.1 Hemorrhagische diathese
    • 4.2 Hypercoagulability staten
  • 5 Referenties

fysiologie

De cascade van coagulatie en hemostase

Het wordt "cascade van coagulatie" genoemd naar de reeks van gebeurtenissen die opeenvolgend worden losgelaten en uiteindelijk uitmonden in de vorming van een klonter..

De naam van cascade Het werd hem toegekend in 1964, toen de eerste theorie van hoe dit hele systeem werkt werd ontdekt toen hij ontdekte dat de coagulatiefactoren in een lineaire opeenvolging van gebeurtenissen werden geactiveerd..

De meesten met zymogenen of pro-enzymen, eiwitten met enzymatische werking die in inactieve vorm in het plasma circuleren.

Er werd op dat moment aangegeven dat er twee verschillende activeringssequenties waren die uiteindelijk convergeerden in de activatie van factor X, waarbij a gemeenschappelijke manier dat culmineerde in stolselvorming.

Er werden twee sporen vastgesteld: een die was genoemd wezenlijk en een andere die werd genoemd extrinsieke:

  • De intrinsieke route veronderstelde een activerende factor die aanwezig is in het plasma (waarvan nu bekend is dat het de geactiveerde bloedplaatjes is).
  • De extrinsieke route, waarvan het verondersteld werd geactiveerd te worden door een factor extern aan het plasma (tegenwoordig bekend als de weefselfactor).

Dit systeem werd bijna 40 jaar lang uitgelegd.

Het was echter niet mogelijk om enkele veranderingen en reacties van het organisme uit te leggen, in het besef dat deze theorie en de stollingstijden de coagulatie verklaarden en maten zoals het gebeurt in de reageerbuis in het laboratorium, maar ze weerspiegelden niet het ware fenomeen in vivo.

Een nieuwe theorie: het cellulaire model van Hoffman

In 2001 hebben Hoffman en Engelman hun gepostuleerd mobiel model en het werd opgenomen in de cellen (bloedplaatjes, monocyten en endotheelcellen) bij de activering van het stollingssysteem.

Deze cellen spelen verschillende rollen in het proces van het activeren en vormen van een trombus en het systeem vereist de initiële deelname van ten minste twee cellen. Hoewel eiwitten en coagulatiefactoren in dit model noodzakelijk zijn, reguleren de cellen de duur, intensiteit en locatie van de stolselvorming..

De fundamentele verandering vanuit het conceptuele oogpunt was het feit dat de sequenties niet werden gezien als overbodige activeringsroutes van het gemeenschappelijke pad en dat ze begrepen dat ze echt deel uitmaken van een groter proces, dat lineair en getrapt is.

Op deze manier is nu bekend dat de extrinsieke sequentie de initiatieffase van het gehele proces is.

Kleine hoeveelheden trombine en bloedplaatjesactivering worden geproduceerd die na verschillende repetitieve cycli op de intrinsieke route en de gemeenschappelijke, door positieve feedback, culmineert in de amplificatiefase, met de vorming van grote hoeveelheden thrombine.

Ten slotte vindt de propagatiefase plaats, waarin de fase van fibrinogenese (fibrinevorming) en bloedplaatjesaggregatie plaatsvindt.

Stadia van hemostase

Het cellulaire model van Hoffman stelt dat er drie fasen of perioden zijn die achtereenvolgens worden gegeven. We zullen ze kort bespreken.

Primaire hemostase (cellulaire hemostase)

Het is het proces van vorming van de trombocytenplug. Het begint op het moment van de blessure.

Zodra de verwonding waarbij vaatschade optreedt optreedt, treedt vasoconstrictie op als de eerste reactie van het lichaam (de spieren van het bloedvat trekken samen om de bloedbaan te sluiten of samen te trekken) om een ​​onmiddellijke vermindering van de bloedstroom te bereiken.

Als een tweede component zal vasoconstrictie en de daaruit voortvloeiende verandering in de snelheid van de bloedstroom de activering (adhesie) van de bloedplaatjes in de volgende seconden veroorzaken.

Aldus vormen de bloedplaatjes snel een klonter (aggregatie) die de laesie afdicht en de andere hemostatische reacties zal triggeren.

Secundaire hemostase (plasmaversterking)

Het omvat de activering van het coagulatiesysteem en waarin de drie hierboven beschreven fasen (initiatie, amplificatie en propagatie) zullen plaatsvinden..

zodra verholpen de initiële schade, begint de deelname van de stollingsfactoren in wat de vloeibare fase, vaak beschreven met het klassieke model van de coagulatiecascade.

Hier zal een reeks biochemische reacties van de verschillende factoren plaatsvinden waarvan het uiteindelijke doel is om het fibrinogeen (een oplosbaar plasma-eiwit) om te zetten in fibrine (dat onoplosbaar is) om stabiliteit te geven aan het stolsel.

Alle hemostatische factoren zijn glycoproteïnen die door de lever worden geproduceerd.

Deze omzetting of transformatie vindt plaats dankzij de werking van trombine, een eiwit dat is afgeleid van de sequentie van twee reacties van de extrinsieke route en de intrinsieke route. Daarin convergeer je beide kanten en maak je zo een gemeenschappelijke manier.

Van de kant van de extrinsieke route, factor III of weefsel, activeert factor VII in de aanwezigheid van calcium resulterend in factor Vila (geactiveerd) die complex vormt met factor III om factor X te activeren en de gemeenschappelijke route te starten.

Van de kant van de intrinsieke factor treedt XII op in de aanwezigheid van prekalicreina en kininogeen met een hoog moleculair gewicht, resulterend in factor XIIa.

Dit activeert op zijn beurt factor XI (het wordt omgezet in factor XIa) en het zal werken op factor IX in aanwezigheid van calcium om factor IXa te genereren, die in aanwezigheid van factor VIII en calcium ook factor X zal activeren voor begin de gewone manier.

In de gemeenschappelijke route bindt factor Xa aan de bloedplaatjes via factor V, die wordt geactiveerd door binding aan de bloedplaatjes en wordt vrijgegeven als een factor Va. De factoren Xa en Va gaan binden aan het protrombine op het oppervlak van de bloedplaatjes en dus zal de laatste het plasma afgeven als trombine.

Een van de functies van dit trombine is de omzetting van fibrinogeen in fibrine.

Tenslotte wordt factor VIII geactiveerd door trombine in de aanwezigheid van calcium en induceert dus de biochemische stabiliteit van het stolsel.

De gevormde fibrine door trombine actie functies zijn: het reguleren van de activiteit van dezelfde trombine reguleren van factor XIII, geactiveerde fibrinolyse en moduleren de beginfase, en deelnemen aan het herstel van letsel stimuleren van proliferatie van fibroblasten, macrofagen en andere cellen.

Fibrinolyse (fibrinolytische remodeling)

Het is de laatste fase van het proces. Hierin gaat men verder met het verwijderen van het stolsel.

Wanneer de initiële laesie optreedt en als reactie op endotheelceltrauma, door de werking van sommige enzymen, activeert plasminogeen, dat gaat binden aan de fibrinestolsel..

Eenmaal gebonden, wordt het geabsorbeerd door de polymeren van de laatste en is het eraan gebonden als de plasminogeenactivator. Op deze manier activeert hij het en transformeert het in plasmine.

Plasmine (dat aan fibrine gehecht blijft) werkt erop en degradeert het tot nieuw oplosbare fragmenten, waardoor het klonter oplost.

Dit is een manier academici om een ​​heel systeem uit te leggen dat zich feitelijk tegelijk ontwikkelt, en waar andere factoren zoals de pH van het medium, temperatuur, endotheelcellen en andere verschijnselen (rheologisch genoemd) die de enzymatische reacties en het vermogen om het evenwicht te wijzigen zullen beïnvloeden.

testing

Op basis van deze postulaten werden tests ontwikkeld om te bepalen of er een wijziging is in een van de aangegeven routes en op basis hiervan worden de protocollen voor patiëntbeheer overwogen..

Dit stelt twee tests vast die nog steeds de gouden standaard zijn voor de evaluatie van hemostase, samen genoemd coagulatietijden:

  • Prothrombin-test (PT). Het evalueren van de "extrinsieke" of snelle route die de weefselfactor initieert.
  • Geactiveerde partiële tromboplastinetijd (PTTa). Het evalueren van de "intrinsieke" route geactiveerd door het zogenaamde contactsysteem van factor XII.
  • Bovendien, de aantal bloedplaatjes en de perifeer bloeduitstrijkje blijf de evaluatie van dit belangrijke onderdeel van het hemostatische systeem mogelijk maken.

Veranderingen van hemostase

Zoals we hebben gezien, is hemostase een subtiel complex proces waarin veel elementen samenkomen en op elkaar inwerken. Wanneer een van hen is veranderd, treedt de zogenaamde stollingsstoornis op.

Voor academische doeleinden gaan we ze in twee grote groepen verdelen. Omdat we buiten het bestek van dit artikel vallen, beperken we ons tot het classificeren en benoemen ervan.

Hemorrhagische diathese

Wordt ook standaard coagulatiestoornissen genoemd. Ze kunnen van drie soorten zijn, afhankelijk van welk stadium van hemostase is gewijzigd:

Van oorsprong van bloedplaatjes

  • Trombocytopenie als gevolg van verhoogde afbraak van bloedplaatjes
    • Idiopathische trombocytopenische purpura
    • Geneesmiddel-geïnduceerde trombocytopenische purpura
    • Postinfectie purples
    • Postransfusionele purpura
    • Neonatale immunologische purpels
    • Trombotische trombocytopenische purpura
    • Uremisch hemolytisch syndroom
  • Plaquetopathieën of trombotische purpura
    • Verschillende aangeboren trombopathieën
    • Verschillende verworven trombopathieën

Van vasculaire oorsprong

  • Erfelijke vasculaire purpura
    • erfelijke hemorragische telangiectasia (erfelijke hemorragische telangiectasia)
    • Gigantisch hemangioom of Kassabach-Merritt-syndroom
    • Ehlers-Danlos-syndroom
  • Verworven vasculaire purpura
    • scheurbuik
    • Infectieuze purpels
    • Medicinale purpels
    • Traumatische purpels
    • Immunologische purpels

Van plasmatische oorsprong

  • Erfelijke stollingsafwijkingen
    • Hemophilia: A en B
    • De ziekte van Von Willebrand
    • Erfelijke tekort aan andere stollingsfactoren
  • Verworven stollingsafwijkingen
    • Specifieke remmers: verworven factor tekort
    • Inhibited is niet-specifiek: antifosfolipide-antilichamen
  • Vitamine K-tekort
  • Afwijkingen verworven bij leveraandoeningen
  • Afwijkingen verworven in neoplasmata
  • Afwijkingen verkregen in nefropathieën
  • Verspreide intravasculaire coagulatie

Hypercoagulability staten

Congenitale hypercoagulabiliteit

  • Antitrombin-III-deficiëntie
  • Eiwittekort C
  • Eiwittekort S
  • Factor V-Leiden
  • Disfibrinogenemias
  • Factor XII-tekort
  • Erfelijke tekort aan fibrinolyse

Verworven hypercoagulability

  • Meerdere oorzaken (vooral infectieus)

referenties

  1. Ceresetto JM. Fysiologie van hemostase. Algemene introductie. Hematology 2017; 21 (E): 4-6.
  2. Gallegos SL. 2005: Bepaling van de relatie aan de oorsprong van de K518N-mutatie tussen een Mexicaanse en een Portugese familie met stollingsfactor XI-deficiëntie. Hoofdstuk 1. Degree werk. Universiteit van Amerika. Puebla, Mexico.
  3. Alvarado IM. Fysiologie van coagulatie: nieuwe concepten toegepast op peri-operatieve zorg. Universitas Medica 2013; 54 (3): 338-352.
  4. Grimaldo-Gómez FA. Fysiologie van hemostase. Rev Mex Anest 2017; 40 (S2): S398-S400.
  5. Flores-Rivera OI, K Ramirez Meza JM, JA Nava. Fysiologie van coagulatie. Rev Mex Anest 2014; 37 (S2): S382-S386.
  6. Vriend MC. Pathofysiologie en stollingsstoornissen. Pediatr Integral 2008; XII (5): 469-480