Acuut myocardiaal infarct, risicofactoren, symptomen



de acuut myocardiaal infarct (IAM) uit necrose van cardiale myocyten veroorzaakt door langdurige ischemie vanwege de plotselinge afname van de bloedstroom van de kransslagaders. Dit creëert een onbalans tussen de bijdrage en de zuurstofbehoefte van het myocardium.

Volgens de WHO zijn hart- en vaatziekten de belangrijkste oorzaak van morbiditeit en mortaliteit in de wereld. 80% van deze sterfgevallen vinden plaats in onderontwikkelde landen. Dit bevestigt het uitgangspunt dat slechte voeding een fundamentele rol in het uiterlijk van deze pathologieën vertegenwoordigt.

Er is echter gebleken dat de kransslagaders lijden hooggradige stenose door atherosclerose, langzaam, meestal niet een acuut myocardinfarct triggeren.

Dit gebeurt omdat het de aanpassing van collaterale bloedvaten mogelijk maakt die compenseren voor de afname van de bloedstroom. Van de totaliteit van patiënten met een acuut hartinfarct laten studies zien dat 50% sterft voordat ze ziekenhuiszorg krijgen.

Daarom nam de preventie van cardiovasculaire risicofactoren en de nadruk op preklinische zorg een leidende rol in de bestrijding van deze pathologie.

index

  • 1 soorten
    • 1.1 Zonder het ST-segment te verhogen
    • 1.2 Met ST-segmenthoogte
  • 2 Risicofactoren
    • 2.1 Niet-wijzigbare risicofactoren
    • 2.2 Aanpasbare risicofactoren
  • 3 symptomen
    • 3.1 Angst of rusteloosheid
    • 3.2 Diepe pijn op de borst
    • 3.3 Meer zichtbare symptomen
    • 3.4 Bloeddruk
  • 4 Diagnose
    • 4.1 Stadion 1
    • 4.2 Stadion 2
    • 4.3 Fase 3
  • 5 Behandeling
  • 6 Referenties

type

Zonder ST-segmenthoogte

Een acuut myocardiaal infarct zonder ST-segmentstijging verwijst naar een gebied met letsel en celdood dat werd gevascularuleerd door fysiologische mechanismen. Dat wil zeggen dat de laesie het epicardium niet bereikte en daarom niet op het elektrocardiogram verschijnt.

Met ST-segmenthoogte

In tegenstelling hiermee verwijst een acuut myocardiaal infarct met ST-segmentverhoging naar een gebied van myocardiaal weefsel dat niet opnieuw werd gefuseerd. De laesie bezet de gehele dikte van de spierwand, beïnvloedde het epicardium en wordt daarom weerspiegeld in het elektrocardiogram..

Risicofactoren

Verschillende onderzoeken over de hele wereld zijn uitgevoerd rond het ontcijferen van de te voorkomen en niet-te voorkomen oorzaken van ziekten. Speciale aandacht is besteed aan een acuut hartinfarct vanwege het hoge sterftecijfer.

Onder hen is de Framingham-studie een van de meest representatieve, hoewel deze nog in ontwikkeling is. Deze oorzaken worden als risicofactoren beschouwd. Ze zijn geclassificeerd als aanpasbaar en niet wijzigbaar.

Niet-wijzigbare risicofactoren

  • leeftijd: Leeftijd wordt beschouwd als een risicofactor alleen voor het feit dat mensen die al langer zijn blootgesteld aan andere cardiovasculaire risicofactoren, waardoor dit risico aanzienlijk na de leeftijd van 65.
  • Biologische seks: het is aangetoond dat het mannelijke geslacht 2 tot 3 keer meer kans heeft om te lijden aan hart- en vaatziekten die tot AMI leiden. De mortaliteit bij vrouwen met AMI is echter bijna 50% hoger dan de mannelijke sterfte.
  • erfgoed: het bestaan ​​van eerstegraads familieleden met diagnoses van AMI, HBP en DM zijn serieuze factoren die van invloed zijn op het risico van één van de pathologieën.

Aanpasbare risicofactoren

  • sedentaire levensstijl: sedentaire levensstijl draagt ​​bij aan obesitas en dyslipidemie.
  • Slechte voeding: Hyperlipide of hyperglycemisch dieet bevordert obesitas, de vorming van atherosclerotische plaque en de manifestatie van cardiale ischemie.
  • roken: In 1960 toonde de Framingham-studie aan dat nicotine en koolstofdioxide de productie van atheromateuze plaques vergemakkelijken. Ze beïnvloeden ook het ademhalingssysteem zodat de zuurstoftoevoer naar de cellen afneemt. Ten slotte is het gunstig voor de bloedviscositeit die de systemische arteriële druk verhoogt
  • Drugsgebruik: Cocaïne is vooral voorstander van het optreden van ventriculaire disfunctie, kwaadaardige aritmieën. Evenzo leidt het tot kransslagaderstenose.
  • Slechte controle van triggering pathologieën: slechte beheersing van systemische hypertensie en diabetes mellitus leiden tot een verhoogd risico op AMI bij het lijden.
  • spanning: stress activeert het centrale zenuwstelsel en het endocriene systeem. Dit stimuleert op zijn beurt de afgifte van adrenaline en activering van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras. Als gevolg daarvan stijgt cortisol.

Dit verhoogt de viscositeit van het bloed ten koste van het aantal bloedplaatjes en rode bloedcellen. De hartslag en de samentrekkingskracht van het hartspierweefsel nemen toe. Bovendien treedt een grotere dilatatie van de coronaire vaten op.

Dit maakt het cardiovasculaire systeem kwetsbaar voor cardiale ischemie.

symptomen

Angst of rusteloosheid

Een acuut myocardiaal infarct kan beginnen met een gevoel van angst en rusteloosheid. De patiënt kan proberen, zonder succes, de pijn veranderende positie en stretching te verlichten.

Diepe pijn op de borst

Diepe pijn op de borst is de meest beruchte klinische manifestatie van AMI. Dit kan naar epigastrio, nek, rug, kaak en / of bovenste ledematen, vooral de linker bovenste ledematen (waarvan sommige patiënten is indigestie).

Pijn wordt beschreven als benauwend. De patiënt neemt onvermijdelijk de klauwachtige hand naar de plaats van pijn, aan de linkerkant van de borstkas.

Meest zichtbare symptomen

Vaak wordt het geassocieerd met diaforese, bleekheid, koude in de ledematen, misselijkheid, zwakte en een gevoel van een naderende dood. Evenzo is het gerelateerd aan dyspneu en syncope.

Bloeddruk

Bloeddruk kan normaal zijn in het eerste uur. Maar gewoonlijk worden tachycardie en arteriële hypertensie toegevoegd als het infarct zich in het voorste vlak en hypotensie bevindt, en bradycardie als het inferieur is..

De duur is langer dan 30 minuten. Dit suggereert sterk de diagnose van AMI, in tegenstelling tot angina, waarvan de pijn niet persistent is. Een ander verschil met angina is dat de pijn niet verlicht met nitraten.

diagnose

De diagnose is klinisch, enzymatisch en elektrocardiografisch.

De klinische diagnose hangt af van de hierboven genoemde symptomen, vergezeld van een correct uitgevoerde anamnese. Elektrocardiografisch worden verschillende veranderingen gevisualiseerd.

Stadium 1

Veranderingen in de T-golf optreden. Dit wordt hoog en piek (hyperacute T-golven).

Stadium 2

Een paar momenten later begint de ST-segmenthoogte. In deze fase is het minder dan 50% van de amplitude van de R-golf als er een QRS- of QRS RR-configuratie is.

Fase 3

De ST-segmenthoogte is groter dan 50% van de R-golf. De T-golf wordt negatief en Q-golven verschijnen op dezelfde locatie in de komende uren of dagen.

Als het myocardium opnieuw reproduceert, verdwijnt de hoogte van het ST-segment. Maar de T-golven blijven omgekeerd. Q-golven kunnen al dan niet verdwijnen.

Enzymatische diagnose omdat necrotisch myocyten eiwitten gedurende omloop myoglobine, CK, CKMB, Troponin (I en T), aspartaataminotransferase en lactaatdehydrogenase.

Troponinen zijn de ideale biomarkers voor hun gevoeligheid en specificiteit. Ze kunnen worden gedetecteerd in plasma van 3 - 4 uur.

Totaal CK en CK-MB worden gebruikt als een biochemische marker voor myocardiale necrose, maar ze hebben een lage cardiospecificiteit en gevoeligheid. Daarom kunnen kleine infarcten over het hoofd worden gezien.

CK-MB is de isovorm van CK specifiek voor spieren en hersenschors. Het kan worden verhoogd, zelfs als de CK normaal is.

behandeling

De behandeling moet effectief en tijdig zijn om de kans op overlijden in de eerste 24 uur te verminderen. De volgende stappen moeten worden gevolgd:

  1. Plaats de patiënt in de Coronary Care Unit, indien nodig met een nabijgelegen defibrillator.
  2. 12-afleidingen continue elektrocardiografische bewaking.
  3. Perifere veneuze route.
  4. Aspirine 300 mg VO.
  5. Clopidogrel 300 mg VO.
  6. Sublinguale nitroglycerine als er geen hypotensie is.
  7. Morfine 2-4 mg iv langzaam elke 5-30 minuten tot een maximale dosis van 25 mg.

Bij het bevestigen van de ST-elevatie:

  1. Enoxaparine in een dosis van 1 mg / kg / SC.
  2. B-blokkers, alleen gebruiken als er geen crackers zijn. Gebruik bij gebruik van Furosemide 20-40 mg tweemaal per dag BID.
  3. Reperfusie: streptokinase in een dosis van 1,5 miljoen eenheden in 60 minuten.
  4. Atorvastatine 80 mg VO.

referenties

  1. A. Ciruzzi, H. Geavanceerde leeftijd en risicofactoren voor een acuut myocardinfarct. Geneeskunde (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Teruggeplaatst van: scielo.org.ar
  2. Cardiovasculaire ziekte (10-jaars risico). Framingham Heart Study. Teruggeplaatst van framinghamheartstudy.org
  3. Pabón, J. H. Praktisch klinisch-medisch consult. 2e editie. (2014) Medbook Medical Editorial. Ischemische hartziekte Acuut myocardinfarct. P 87 - 89.
  4. Rodríguez García, L. Diagnose Medische behandeling. Marbán Books. Groen boek Acuut coronair syndroom met ST-elevatie (STEACS), pagina 95 - 99.
  5. Harrison Principles of Internal Medicine. 18e editie. Mcgraw Hill. Deel 2. Hoofdstuk 245: Myocardiaal infarct met ST-segmentstijging, blz. 2021 - 2034.