de transcorticale motorische afasie Het ontstaat door een verwonding die de perisilvische taalgebieden en hun verbindingen intact laat, maar tegelijkertijd isoleert van de associatieve hersengebieden. De associatiegebieden leggen verbindingen tussen de gevoelige en motorische gebieden en zijn verantwoordelijk voor de integratie en interpretatie van de informatie die uit die gebieden komt, logisch.

Deze taalstoornis wordt gekenmerkt door een afname van de spontane spraak, maar hij begrijpt goed wat hem wordt gezegd wanneer het niet erg complex is.

Het grappige is dat dit soort patiënten niet kan antwoorden wanneer hun naam wordt gevraagd, maar praktisch elke zin met vloeiendheid kan herhalen.

Hoe is het tot stand gekomen?

De oorsprong ervan wordt geassocieerd met de Duitse Ludwig Lichtheim, die deze kwestie in zijn boek "Über Aphasie" aangepakt in 1885. Hij introduceerde de zogenaamde de "kernbegrippen" (de zogenaamde B) was het van essentieel belang om de transcorticale afasie begrijpen.

Tot nu toe waren alleen de centra van auditieve beelden (we noemen het A) en de motorbeelden (we noemen het M) van de woorden bekend. Het midden van de concepten die door deze auteur werden toegevoegd, was nodig om de taal te begrijpen en spontaan te kunnen spreken, uit eigen beweging.

En het zou geassocieerd worden met Wernicke's gebied (gericht op het auditieve aspect van woorden en begrip van taal) en met Broca's gebied (gericht op het motorische aspect van woorden en spraakuitdrukking).

Op deze manier:

- Wanneer er een verwonding is op het A-B-spoor, dat is, in de verbindingen tussen het auditieve centrum van de woorden en het midden van de concepten, was er onbegrip van de taal en kon de patiënt zinnen op de andere manier herhalen. Het veroorzaakt transcorticale sensorische afasie: het beïnvloedt het begrip.

- Als er een blessure is op de M-B-track, of in de motorische verbindingen van taal en het conceptuele centrum, een afname van spontane spraak optreedt, hoewel de patiënt zinnen kan herhalen. Het geeft aanleiding tot transcorticale motorafasie, die we hier beschrijven, en beïnvloedt de productie van taal.

Hoewel Lichtheim het woord 'centrum' gebruikt, betekent dit niet dat het een unieke en begrensde locatie in de hersenen heeft; het is eerder het resultaat van een combinatie van de activiteit van verschillende delen van de hersenschors. Het geeft zelfs aan dat het op grote schaal kan worden verspreid over het hele halfrond.

Wernicke beschreef later een goed voorbeeld om te begrijpen wat Lichtheim voorstelde:

Als u het woord "bel", de informatie van de actieve posterieure temporale cortex (A) in de hersenen inzicht in de verschillende beelden die aan "bel", dat in de cortex op verschillende plaatsen worden geregistreerd, afhankelijk betreffen: akoestische beelden (zoals verschillende geluiden bellen), visueel (vorm, kleur van een bel), tactiel (hardheid, temperatuur, textuur) en motor (handbewegingen geassocieerd met het rinkelen van een bel).

Deze beelden zijn met elkaar verbonden en vormen allemaal het concept van bel. Dit concept wordt ook weergegeven in motorische afbeeldingen, die aanleiding geven tot de bewegingen die nodig zijn om "bel" mondeling uit te spreken.

Hier zien we een voorbeeld van hoe dit model zou worden gestructureerd. B betekent het centrum van de concepten, M het midden van de motorrepresentaties en A het midden van de auditieve representaties van de taal. Zoals we kunnen zien, heeft B verschillende subtypen: B1, B2, B3 ... dit betekent dat concepten overal in de hersenen worden verspreid. 

De kleine "a" zou de hersenstructuur representeren die de taal hoort die wordt gehoord en de "m" -structuur die het voor ons mogelijk maakt om de bewegingen voor spraak uit te zenden.

Oorzaken van transcorticale motorische afasie

Norman Geschwind bestudeerde een geval van dit type afasie en bestudeerde de postmortale hersenen.

Hij vond een bilaterale laesie (in beide halfronden) in de cortex en witte stof, behoud van de originele perisylvian cortex, insula, de achterhoofdskwab, en andere gebieden. Dus de schade verliet de taalgebieden van de rest van de cortex incommunicado en bewaarde meer gebieden van Wernicke en Broca, naast de verbindingen tussen hen.

Dit betekent dat de gebieden van taalbegrip en productie bewaard blijven, maar dat is niet genoeg. Verbindingen met andere plaatsen in de hersenen zijn nodig om de taal naar behoren te laten werken, reikend om de betekenissen van de woorden te onthouden en te herstellen.

Transcorticale motorische afasie is meestal te wijten aan ischemie in de linker cerebrale halsslagader of nabijgelegen gebieden die de voorste hersenslagader kunnen omvatten. Het verschijnt meestal als gevolg van een beroerte in de voorste superior frontale kwab van het dominante halfrond voor de taal (meestal de linker).

type

Volgens Berthier, García Casares en Dávila (2011) zijn er 3 soorten:

klassiek

In het begin kan het samen met mutisme of taal voorkomen met heel weinig vloeiendheid. Later geven ze alleen geïsoleerde woorden of automatische frases af.

Bovendien articuleren ze correct en de grammatica is adequaat, hoewel met een laag volume van de stem en zonder melodie. De concepten of categorieën zijn gewijzigd, terwijl ze zonder problemen worden herhaald.

Ze presenteren geen parafasieën of problemen van begrip of denominatie. Dit subtype wordt ook gekenmerkt door het presenteren van echolalie en het vermogen om zinnen te voltooien.

Dynamische afasie (of adynamisch)

Het wordt gekenmerkt door de afwezigheid van het initiatief om te spreken, door een tekort te hebben in lexicale en semantische zoekstrategieën of door niet te weten hoe te kiezen tussen verschillende verbale reacties. Aan de andere kant zijn begrip, denominatie en herhaling intact.

atypische

Hetzelfde als het klassieke, maar omdat de laesie zich ook in andere regio's (rechter hemisfeer, Broca-gebied, sensorimotorische cortex ...) uitstrekt, treden er andere symptomen op. Bijvoorbeeld: problemen in de articulatie of auditief begrip, stotteren, etc..

Het is belangrijk transcorticale motor afasie met akinetic mutisme niet te verwarren, omdat deze laatste is te wijten aan de frontale schade aan de hersenen dat een staat van apathie of demotivatie bij de patiënt die u niet kan worden gestart gedrag, met inbegrip van taal veroorzaakt.

Wat is de prevalentie ervan?

Volgens de Copenhagen Aphasia Study hadden 270 patiënten van afasie slechts 25 patiënten (9%) transcorticale afasie. In het bijzonder was 2% van het motortype. Aan de andere kant, wanneer er meer tijd voorbij is gegaan na de verwonding (gedurende de eerste maand na de schade), is de transcorticale motorafasie vaker (8%) dan de sensorische (afname) (3%)..

Kort gezegd is het een reeks zeldzame afasische syndromen die schommelen tussen 2 en 8% van de diagnosen van afasie in acute fases.

symptomen

Dit type afasie kan het gevolg zijn van de evolutie van een afasie van Broca of een afasie van het algemene type. Volgens Hanlon et al. (1999) lijkt een soort van afasie die globale afasie zonder hemiparese wordt genoemd, vooraf te gaan aan transcorticale motorische afasie in sommige gevallen.

Zodat de symptomen van transcorticale motorische afasie zich in meer gevorderde stadia manifesteren, zeldzaam zijnde dat ze zich voordoen onmiddellijk na de verwonding.

Afhankelijk van de plaatsen die de hersenschade bezetten, zal het verschillende symptomen manifesteren. Ze kunnen bijvoorbeeld typische symptomen van prefrontaal letsel vertonen (ontremming, impulsiviteit of apathie).

Belangrijkste symptomen:

- Spreek dun, met moeite, zonder prosodie (geen intonatie, geen ritme of snelheidscontrole).

- Het stoot alleen korte zinnen uit met een slechte grammaticale structuur.

- Vloeiende en adequate verbale herhaling, hoewel het beperkt is tot niet erg lange zinnen. Hoe langer de zin is, hoe meer fouten ze maken. Dit dient als een differentiatie van andere soorten afasie, zodat, als de herhaling bewaard blijft, de definitieve diagnose van transcorticale motorafasie kan worden gesteld..

- Oncontroleerbare en onvrijwillige echolalie.

- Het naamgevingsvermogen wordt in verschillende mate aangepast aan elke patiënt en wordt beïnvloed door de aanwijzingen van de omgeving en de fonetische toetsen (taalgeluiden).

- Begrijpend lezen is praktisch bewaard. Ze kunnen zelfs hardop lezen met enkele fouten, wat zeer verrassend is bij afatische patiënten.

- In plaats daarvan presenteert het wijzigingen in het schrijven.

- Het kan tekorten vertonen in de juiste motorcapaciteit, meestal een gedeeltelijke hemiparese.

- In sommige gevallen is er ook ideomotorische apraxie, betekent het onvermogen om de sequentie van willekeurige bewegingen noodzakelijk om voorwerpen (bijvoorbeeld met een borsteltje of vegen met een bezem) plus genoemd transitieve bewegingen (gebaren als goed te gebruiken programmeren zeg vaarwel met je hand) of intransitief (imiteer bewegingen of houdingen die zijn aangegeven).

Wat is je voorspelling?

Een goede prognose wordt geschat, er zijn auteurs die na één jaar een significant herstel hebben waargenomen en de vorderingen al heel vroeg hebben gezien.

Zelfs na een paar weken kunnen patiënten enorm veel vragen beantwoorden dan in het begin. Stukje bij beetje komen spraak vaker voor en minder gebruikelijke parafasieën. Ze winnen ook aan grammaticale structuur, hoewel de zinnen kort blijven.

Zoals we al zeiden, is het gebruikelijk dat patiënten met Broca of globale afasie evolueren naar dit soort afasie.

De locatie en de omvang van de verwonding, leeftijd, opleidingsniveau, geslacht, motivatie en beschikbare ondersteuning beïnvloeden het verloop van de ziekte (Thompson, 2000)..

Hoe wordt de patiënt geëvalueerd?

Hieronder ziet u enkele aanbevelingen om een ​​patiënt te evalueren die van dit type afasie wordt verdacht:

- Uitgebreide beoordeling van taalvaardigheden.

- Onderzoek andere cognitieve functies om hun status te zien en andere oorzaken uit te sluiten: aandacht, geheugen of uitvoerende functies.

- Probeer tests te kiezen of te ontwerpen waarin de taal kan worden gemeten zonder de moeilijkheden in de productie van taal die deze patiënten hebben te beïnvloeden.

- Een goede test om de diagnose vast te stellen, is de Boston-test voor de diagnose van afasie (TBDA), die de status meet van verschillende taalkundige aspecten: taalvaardigheid, luistervaardigheid en begrijpend lezen, naamgeving, lezen, schrijven, herhaling, automatische spraak (reciteren) en muziek (zang en ritme).

- Een groot aantal zeer diverse tests kan worden gebruikt om andere aspecten te beoordelen, zoals aandacht, geheugen, visuospatiale functies, praxies, uitvoerende functies, enz..

Een goede professional zal weten hoe hij de tests moet combineren en ze kan programmeren op de beste manier om de meest correcte manier voor de patiënt te evalueren zonder dat hij moe en gefrustreerd raakt.

Dankzij deze resultaten kunt u ontdekken welke geconserveerde capaciteiten kunnen worden verbeterd en welke beschadigd zijn en u moet eraan werken om ze te herstellen of te verlichten.

behandelingen

Het hangt grotendeels af van hoe beïnvloed of niet andere cognitieve functies zijn die we eerder hebben genoemd.

Om de therapie te laten werken, moet de persoon met afasie in staat zijn aandacht te houden en zich te concentreren. Bovendien moet u nieuwe strategieën leren, dus u moet een minimum aan mogelijkheden hebben die samenhangen met geheugen.

Aan de andere kant is het ook essentieel dat ze de uitvoerende functies behouden, omdat ze zonder hen niet in staat zullen zijn kennis te generaliseren, flexibel te zijn of deze toe te passen op andere omgevingen. Als aan de andere kant compenserende communicatietechnieken zoals tekenen of schrijven moeten worden getraind, moeten viso-perceptieve vaardigheden intact zijn..

Dat wil zeggen, als een van deze basiscapaciteiten wordt beschadigd, moeten we eerst proberen die capaciteiten te rehabiliteren om de basis te leggen voor een goed herstel na de taal.

Hiervoor kan de moeite waard zijn om onjuiste of volhardende antwoorden te verminderen die een barrière vormen om goed te spreken..

Hoe is het gedaan? Ten eerste moet de patiënt zich bewust zijn van hun fouten om ze te corrigeren. Dit wordt eenvoudig gemaakt door namen te benoemen (naamobjecten, dieren ...). Als er veel in hetzelfde woord wordt gemist, kan het goed zijn voor de persoon om te leren het verkeerde woord geschreven en doorgehaald op een plaats te plaatsen waar ze het zien.

Als u het woord niet kunt zeggen, kunt u aanwijzingen geven; als de eerste letter die begint, zeg de definitie van het woord of gebruik gebaren die representeren.

In gevallen waarin dit niet wordt bereikt, kan de specialist de stimulus hardop zeggen en de patiënt vragen het te herhalen..

Je kunt ook het creëren van nieuwe grammaticale constructies aanmoedigen door middel van foto's, kleine verhalen of verklaringen die de patiënt moet proberen te beschrijven of een aantal vragen hierover te beantwoorden. Probeer nieuwe bijvoeglijke naamwoorden toe te voegen en verschillende soorten zinnen te gebruiken (vragend, verklarend, vergelijkend ...)

Andere taken zijn gericht op het genereren van ideeën over een bepaald onderwerp. U kunt de persoon voorstellen onderwerpen te vertellen die u interesseren en vragen hierover te beantwoorden, of u krijgt teksten, video's of afbeeldingen over het onderwerp die u helpen.

Belangrijk de toename van motivatie, zelfbeheersing, zelfbewustzijn en het onderhouden van gedrag gericht op een doel. Dit wordt metacognitie genoemd en het is erg handig om te blijven en uit te breiden wat je hebt geleerd tijdens de behandeling.

In een onderzoek van Bhogal et al. (2003), de maximale effecten van de interventie werden benadrukt als het intensief werd uitgevoerd (8 uur per week gedurende 2 of 3 maanden).

Er zijn onderzoeken die het succes van bromocriptine, een dopamine-agonist, verdedigen, die de positieve resultaten van de interventie bij patiënten met transcorticale motorafasie lijkt te versterken (Pulvemüller & Bethier, 2008). Zijn functie is om het aantal neurale netwerken te vergroten om de emissie van verbale expressie te helpen bij patiënten die niet vloeiend spreken.

referenties

1. Berthier, M., García Casares, N., & Dávila, G. (2011). Update: Afasie en spraakstoornissen. Gecrediteerd permanent medisch trainingsprogramma, 10 (Zenuwstelselaandoeningen), 5035-5041.
2. Bhogal, S.K, Teasell, R., & Speechley, M. (2003). Stroke: Intensiteit van afasietherapie, impact op herstel. American Heart Association Inc., 34, 987-993.
3. Geschwind N., Quadfasel F.A., Segarra J.M. (1968). Isolatie van het spraakgebied. Neuropsychologia, 327-40.
4. Hanlon, R., Lux, W., & Dromerick, A. (1999). Wereldwijde afasie zonder hemiparese: taalprofielen en verspreiding van de laesies. Journal of Neurology Neurosurgery And Psychiatry, 66(3), 365-369.
5. Nieto Barco, A.G. (2012). Transcorticale motorische afasie. In M. B. Arnedo Montoro, Neuropsychologie. Door klinische gevallen. (pp. 163-174). Madrid: Panamericana Medical.
6. Pulvemüller, F. & Bethier, M.L. (2008). Afasie-therapie op basis van neurowetenschappen. Afasiology, 22(6), 563-599.
7. Rogalsky, C., Poppa, T., Chen, K., Anderson, S.W., Damasio, H., Love, T., & Hickok, G. (2015). Spraakherhaling als een venster op de neurobiologie van auditieve motorische integratie voor spraak: een voxel-gebaseerde studie van symptoomomzetting van laesies. Neuropsychologie, 71, 18-27.
8. Thompson, C.K. (2000). Neuroplasticiteit: aanwijzingen van afasie. Journal of Communication Disorders, 33 (4), 357-366.