Sudeck-syndroom symptomen, oorzaken, behandelingen

de Sudeck-syndroom of complex regionaal pijnsyndroom (SDRC) is een soort pijnlijke pathologie van chronisch klinisch beloop die wordt toegeschreven aan de ontwikkeling van een disfunctie van het centrale of perifere zenuwstelsel (Rogers & Ramamurthy, 2016).

Op klinisch niveau wordt het Sudeck-syndroom gekenmerkt door de aanwezigheid van een variabele disfunctie of een tekort aan het neurologische, skeletale, cutane en vasculaire systeem (Díaz-Delgado Peñas, 2014).

Tekenen en meest voorkomende symptomen van deze aandoening omvatten gewoonlijk: terugkerende en gelokaliseerd in de ledematen of gebieden die pijn temperatuurafwijkingen en huidskleur, zweten, zwelling, verhoogde huidgevoeligheid, motorische beschadiging en significante vertraging van functioneel fysiek herstel (Nationaal Instituut voor Neurologische Aandoeningen en Beroerte, 2015).

Bovendien zijn hun klinische kenmerken beschreven in twee verschillende evolutiestadia: stadium I of vroeg stadium II en stadium III (Diaz-Delgado Peñas, 2014).

Hoewel de specifieke etiologische factoren van het Sudeck-syndroom niet exact bekend zijn, kunnen een groot aantal verschillende mechanismen een belangrijke rol spelen, zowel bij het ontstaan ​​als bij het onderhoud ervan..

Een groot deel van de gevallen is ontwikkeld na het lijden van een trauma of chirurgische interventie, infectieuze pathologie of zelfs radiotherapie (Nationale organisatie voor zeldzame aandoeningen, 2007).

Met betrekking tot de diagnose van deze pathologie, moet deze fundamenteel klinisch zijn en bevestigd met andere complementaire tests (radiologie, scintigrafische studie, enz.) (Rodrigo et al., 2000).

Hoewel er geen remedie is voor het Sudeck-syndroom, vereist de therapeutische aanpak een multidisciplinaire aanpak die gewoonlijk farmacologische therapie, fysieke revalidatie, chirurgische procedures en psychologische behandeling omvat, onder andere (Ribera Canudas, X).

Kenmerken van het Sudeck-syndroom

Pijn is een van de medische symptomen die alle mensen op een bepaald moment ervaren of hebben meegemaakt.

Op deze manier zoeken we meestal remissie of ontlasting door middel van de beschikbare technieken (analgetica, spoedeisende medische zorg, enz.) En bovendien is de diagnose meestal min of meer duidelijk (Clevelad Clinic, 2016).

Er zijn echter bepaalde gevallen waarin geen van deze benaderingen effectief is en het niet mogelijk is om een ​​specifieke medische oorzaak te vinden (Clevelad Clinic, 2016).

Een dergelijk geval is het syndroom Sudeck, ook wel bekend als reflex sympathische dystrofie (RSD) of andere voorwaarden minder werknemers als Dystrofie, algoneurodystrophy, Sudeck's atrofie, voorbijgaande osteoporose of schouder met de hand syndroom, onder andere (Nationale Organisatie voor zeldzame aandoeningen, 2007).

De syndromen die verband houden met chronische pijn als gevolg van trauma zijn al verschillende eeuwen in de medische literatuur vermeld. Het duurde echter tot 1900 voordat Sudeck dit syndroom voor het eerst beschreef en het 'acute inflammatoire botatrofie' noemde (Rodrigo et al., 2000)..

Echter, de term reflex sympathische dystrofie (RSD) werd voorgesteld en bedacht door Evans in 1946. Zo is de Internationale Vereniging voor de Studie van Pijn, gedefinieerd in 1994, de klinische criteria en de looptijd van deze pathologie als Regionaal Pijn Syndroom Complex ( Ribera Canudas, 2016).

Het Sudeck-syndroom is een zeldzame vorm van chronische pijn die meestal de ledematen (armen of benen) als prioriteit heeft (Mayo Clinic, 2014)..

Over het algemeen treden de tekenen en symptomen die kenmerkend zijn voor deze pathologie op na een traumatisch letsel, operatie, cerebrovasculair of hartongeval en het is geassocieerd met een gebrekkig functioneren van het sympathische zenuwstelsel (Mayo Clinic, 2014).

Ons zenuwstelsel (SN) is meestal verdeeld op het anatomische niveau in twee fundamentele secties: het centrale zenuwstelsel en het perifere zenuwstelsel (Redolar, 2014):

• Centraal zenuwstelsel (SNC): deze verdeling bestaat uit de hersenen en het ruggenmerg. Daarnaast presenteert het andere onderverdelingen: hersenhelften, hersenstam, cerebellum, etc..
• Perifere zenuwstelsel (SNP): deze verdeling bestaat hoofdzakelijk uit ganglia en craniale en spinale zenuwen. Deze zijn verspreid over bijna alle carrosseriegebieden en zijn verantwoordelijk voor het transport van informatie (gevoelig en motorisch) op een bidirectionele manier met de SNC.

Bovendien moeten we benadrukken dat het perifere zenuwstelsel op zijn beurt twee fundamentele onderverdelingen heeft (Redolar, 2014):

• Autonoom zenuwstelsel (SNA): deze functionele onderafdeling is hoofdzakelijk verantwoordelijk voor de controle van de interne regulatie van het organisme en speelt dus een essentiële rol bij het beheer van de respons van de interne organen op de interne condities van dit organisme..
• Somatisch zenuwstelsel (SNS): deze functionele onderverdeling is primair verantwoordelijk voor de overdracht van sensorische informatie van het lichaamsoppervlak, zintuigen, de musculatuur en inwendige organen naar het centrale zenuwstelsel. Bovendien is het onderverdeeld in drie componenten: sympathisch, parasympathisch en enterisch..

De sympathische zenuwvertakking maakt dus deel uit van het autonome zenuwstelsel en is verantwoordelijk voor de regulatie van onwillekeurige bewegingen en de homeostatische processen van het organisme. Concreet is het sympathische zenuwstelsel verantwoordelijk voor de productie van verdedigingsreacties op gebeurtenissen of omstandigheden die een gevaar, potentieel of realiteit vertegenwoordigen (Navarro, 2002).

De plotselinge en massale activering van het sympathische systeem produceert een breed scala aan relaties, waaronder we kunnen benadrukken: pupilverwijding, zweten, verhoogde hartslag, bronchiale verwijding, etc. (Navarro, 2002).

Daarom, wanneer een schade of letsel het sympathische systeem beïnvloedt, kunnen systematisch abnormale reacties optreden, zoals in het geval van het Sudeck-syndroom..

statistiek

Iedereen kan lijden aan het Sudeck-syndroom, ongeacht leeftijd, geslacht, plaats van herkomst of etnische groep.

Er zijn geen relevante verschillen geïdentificeerd met betrekking tot de beginleeftijd, maar het is mogelijk om een ​​hogere prevalentie van deze pathologie te registreren bij vrouwen met een gemiddelde leeftijd van 40 jaar (Nationaal Instituut voor Neurologische Aandoeningen en Beroerte, 2015).

In het geval van de pediatrische populatie, verschijnt het niet vóór de leeftijd van 5 jaar en bovendien is het nauwelijks frequent vóór de leeftijd van 10 jaar (Nationaal Instituut voor Neurologische Aandoeningen en Beroerte, 2015).

Hoewel er weinig statistische gegevens zijn gerelateerd aan deze pathologie, wijzen velen op een incidentie van 5,6-26, 2 gevallen per 100.000 inwoners van de algemene bevolking. Bovendien is de prevalentie-verhouding 4: 1 in het voordeel van het vrouwelijk geslacht (Villegas Pineda et al., 2014).

Aan de andere kant zijn de meest voorkomende oorzaken die trachten te veroorzaken traumatisch, meestal lijdend aan botbreuken (Villegas Pineda et al., 2014).

Tekenen en symptomen

Het karakteristieke klinische beeld van het Sudeck-syndroom omvat een breed scala aan tekenen en symptomen die gewoonlijk variëren afhankelijk van de temporele evolutie van de pathologie (Díaz-Delgado Peñas, 2014):

Fase I of vroegrijp

In de beginfase van het Sudeck-syndroom kunnen de symptomen regelmatig fluctueren en voor onbepaalde tijd blijven. Bovendien is het begin gewoonlijk traag, kan het beginnen met een gevoel van zwakte of branden in sommige gebieden, gevolgd door progressieve stijfheid.

Enkele van de meest voorkomende wijzigingen in deze fase zijn:

• pijn: dit symptoom is het meest bepalende kenmerk van het Sudeck-syndroom. Veel getroffen mensen beschrijven het als een brandend of kloppend gevoel dat aanhoudend lijkt. Daarnaast heeft het enkele kenmerken: allodynie (voorkomen in de aanwezigheid van goedaardige of onschadelijke stimuli), afname van drempels van pijn of hyperpathie (vertraagde en overdreven reactie op een cutane stimulus). Normaal gesproken zijn de gebieden die het meest door pijn worden getroffen de armen, benen, handen en voeten.
• zwelling: de aangetaste gebieden vertonen meestal een zwelling als gevolg van een toename of abnormale ophoping van vocht in de weefsels.
• Livedo reticularis / extreme: deze medische aandoening verwijst naar de progressieve ontwikkeling van een huidverkleuring die er rood of blauw uitziet. Het wordt voornamelijk geassocieerd met de aanwezigheid van oedeem, verwijding van bloedvaten en verlaging van de lichaamstemperatuur.
• Wijziging van de lichaamstemperatuur: Veranderingen in de huidtemperatuur van de aangetaste gebieden komen vaak voor, ze kunnen variëren, toenemen of verminderen.
• hyperhidrosis: Overmatig zweten is een andere frequente medische bevinding in deze pathologie. Meestal wordt het gepresenteerd op een gelokaliseerde manier.

Fase II

• pijn: dit symptoom wordt op dezelfde manier gepresenteerd als de vorige fase, maar het kan zich uitbreiden naar andere lichaamsgebieden, voorbij het oorspronkelijke oppervlak en ze moeten ernstiger worden.
• Hard oedeem: Net als in de vorige fase vertonen de aangetaste gebieden meestal een zwelling als gevolg van een toename of abnormale ophoping van vocht in de weefsels. Het presenteert echter een harde structuur, niet indrukbaar.
• Wijziging van gevoeligheid: elke stimulus kan de pijn opwekken, bovendien worden de drempels gerelateerd aan gevoeligheid en perceptie van temperatuur verminderd. Wrijven of raken van het getroffen gebied kan diepe pijn veroorzaken.
• Bleekheid en cyanotische warmte: Het is gebruikelijk om een ​​verkleuring van de huid waar te nemen, die neigt naar bleekheid. Bovendien kunnen de getroffen gebieden soms een hoge of een lagere temperatuur hebben, vergeleken met andere lichaamsoppervlakken.
• Capillaire verandering: De haargroei neemt aanzienlijk af of vertraagt ​​aanzienlijk. Bovendien is het mogelijk om verschillende anomalieën in de nagels te identificeren, zoals groeven.

Fase III

• pijn: in deze fase kan de pijn zich op een gelijkwaardige manier voordoen als de vorige fasen, afnemen of, in ernstiger gevallen, aanwezig zijn in een constante en hardnekkige.
• Musculaire atrofie: Spiermassa heeft de neiging aanzienlijk te worden verminderd.
• Ontwikkeling van contracturen en rigiditeit: Door spieratrofie kunnen de spieren contracturen en aanhoudende stijfheid ontwikkelen. De schouders kunnen bijvoorbeeld "bevroren" of gefixeerd blijven.
• Functionele afhankelijkheid: De motorcapaciteit is sterk verminderd, dus veel mensen die getroffen zijn, hebben meestal hulp nodig bij het uitvoeren van routineactiviteiten.
• osteopenie: Net als de spiermassa kan het botvolume of de concentratie ook worden verlaagd tot niveaus onder normaal of verwacht.

oorzaken

Zoals we eerder hebben aangegeven, zijn de specifieke oorzaken van het Sudeck-syndroom niet precies bekend, ondanks dat ze verband houden met het sympathische zenuwstelsel (Mayo Clinic, 2014)..

Afgezien hiervan is het mogelijk om deze pathologie te classificeren in twee fundamentele typen, met vergelijkbare tekenen en symptomen, maar met verschillende etiologische oorzaken (Mayo Clinic, 2014):

• Type I: Het verschijnt meestal na het lijden aan een ziekte of verwonding die de perifere zenuwen van het oorspronkelijke gebied niet rechtstreeks beschadigt. Dit is het meest voorkomende type, ongeveer 90% van de getroffenen lijkt Sudeck-syndroom type I.
• Type II: verschijnt meestal na het lijden aan een medische aandoening of een gebeurtenis die een deel van de zenuwtakken van de ledemaat of het oorspronkelijke gebied gedeeltelijk of volledig verandert.

Etiologische factoren meer verband houden met deze aandoening zijn trauma, chirurgie, infecties, brandwonden, straling, verlamming, beroerte, hartaanvallen, ziekten van de wervelkolom of gerelateerde bloedvaten (National Organization for Rare Disorders, 2007) wijzigingen.

Aan de andere kant hebben we er rekening mee dat in sommige getroffen is niet mogelijk om de neerslaande factor te identificeren en ook zijn ook gedocumenteerde familiale gevallen van de ziekte, dus de kans op ernstige onderzoeksveld analyse van genetische patronen van deze ziekte.

Recent onderzoek suggereert dat het Sudeck-syndroom beïnvloed kan worden door de aanwezigheid van verschillende genetische factoren. Hebben geïdentificeerd verschillende familiale gevallen waarin deze ziekte presenteert vroeg lammeren, met een hoge aanwezigheid van gespierde dystonie en ook een aantal van haar leden zijn zwaar getroffen (Nationaal Instituut voor Neurologische Aandoeningen en Stroke, 2015).

diagnose

De eerste diagnose van het Sudeck-syndroom is gebaseerd op klinische observatie (Kirkpatrick et al., 2003).

De medisch specialist moet enkele van de meest voorkomende kenmerken en manifestaties in deze pathologie herkennen, daarom wordt de diagnose meestal gesteld op basis van het volgende protocol (Kirkpatrick et al., 2003):

• Evaluatie van pijnkenmerken (temporele evolutie, aangetaste gebieden, etc.).
• Analyse van de functie van het sympathisch zenuwstelsel.
• Analyse van de mogelijke aanwezigheid van oedeem en ontsteking.
• Evaluatie van de aanwezigheid van mogelijke bewegingsstoornissen.
• Evaluatie van de huid- en spierstructuur (aanwezigheid van dystrofie, atrofie, enz.).

Wanneer eenmaal een consistent vermoeden is gevormd over de toestand van deze pathologie, is het bovendien nodig om verschillende laboratoriumtests te gebruiken om de aanwezigheid van andere differentiële pathologische processen uit te sluiten..

Enkele van de meest gebruikte tests zijn röntgenfoto's, densitometrie, geautomatiseerde axiale tomografie, nucleaire magnetische resonantie of gammagraphy (Cuenca Gonzáles et al., 2012).

Voorts heeft de literatuur ook opgemerkt het gebruik van andere tests intraossaal venografie, thermografie, cutane fluximetría of Q-SART (Basin Gonzales et al., 2012).

behandeling

Momenteel is er geen geïdentificeerde remedie voor het Sudeck-syndroom, voornamelijk vanwege het gebrek aan kennis van de etiologische en pathofysiologische mechanismen.

Er is echter een breed scala aan therapeutische benaderingen die effectief kunnen zijn bij het beheersen en verlichten van de tekenen en symptomen die getroffen worden door de getroffen mensen.

Dus, het National Institute of Neurological Disorder and Stroke (2015), wijst op enkele van de meest gebruikte therapieën:

• Fysieke revalidatie.
• Farmacologische behandeling: analgetica, niet-steroïde ontstekingsremmers, corticosteroïden, anticonvulsiva, antidepressiva, morfine, onder anderen.
• Farmacologische nerveuze sympathectomie (verstopping van de sympathische zenuw vertakt zich door de injectie van anesthetica.
• Chirurgische zenuw sympathectomie (verwonding of vernietiging van sommige zenuwgebieden van de sympathische tak).
• Nerveuze elektrostimulatie.
• Intrathectale infusie van analgetica en opiaatmedicijnen.
• Opkomende behandelingen of in de onderzoeksfase: intraveneuze immunoglobuline, ketamine of hyperbatische kamers, onder andere.

Medische voorspelling

De medische prognose en de evolutie van de pathologie variëren aanzienlijk tussen de getroffen mensen. In sommige gevallen is het mogelijk om een ​​volledige en spontane remissie van de symptomen waar te nemen.

In andere gevallen zijn pijn en andere pathologieën gewoonlijk echter onomkeerbaar, persistent en resistent tegen farmacologische therapieën..

Afgezien hiervan, wijzen de specialisten in de behandeling van pijn en het Sudeck-syndroom erop dat het essentieel is om de pathologie vroegtijdig te benaderen, omdat het helpt om de progressie te beperken..

Sudeck-syndroom blijft een weinig bekende ziekte, er zijn weinig klinische studies om de oorzaken, het klinische beloop en de rol van experimentele therapieën op te helderen.

referenties

1. Cleveland Clinic (2016). Complex Regionaal Pijn Syndroom. Ontvangen van Cleveland Clinic.
2. Cuenca González, C., Flores Torres, M., Méndez Saavedra, K., Barca Fernández, I., Alcina Navarro, A., & Villena Ferred, A. (2012). Complex Regionaal Pijnlijk Syndroom. Rev Clin Med Fam, 120-129.
3. Díaz-Delgado Peñas, R. (2014). Complex Regionaal Pijn Syndroom. Spaanse vereniging van kindergeneeskunde, 189-195.
4. Gómez Jiménez, M., Viñolo Gil, M., Iglesias Alonso, A., Martínez Martínez, I., & Aguilar Ferrándiz, E. (2009). Symptomen en behandeling van complex regionaal pijnsyndroom. fysiotherapie, 60-64.
5. Kirkpatrick, A., Román, G., en Nuñez Gudás, M. (2013). EENVOUDIGE DIMENSIONELE DISTROFIE / COMPLEX PIJNLIJK REGIONAAL SYNDROOM (DSR / SRDC) . Ontvangen van International Research Foundation voor RSD / CRPS.
6. Mayo Clinic (2014). Complex regionaal pijnsyndroom. Ontvangen uit Mayo Clinic.
7. NIH. (2015). Complex Regionaal Pijn Syndroom Informatieblad. Ontvangen van National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
8. NORD. (2007). Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome. Ontvangen van nationale organisatie voor zeldzame aandoeningen.
9. Redolar, D. (2010). Cognitieve neurowetenschap. Madrid: Pan American.
10. Ribera Canudas, M. (2016). Complex Regionaal Pijn Syndroom Type I en Type II.
11. Rodrigo, M., Perena, M., Serrano, P., Pastor, E., & Sola, J. (2000). Complex regionaal pijnsyndroom. Rev. Soc. Esp. Pain, 79-97.
12. Rogers, J., & Ramamurthy, S. (2016). Complex regionaal pijnsyndroom. Elservier .
13. Villegas Pineda, M., Herera, C., León Martínez, T., & Ordoéz Fernández, V. (2014). Impact van management met neurostimulatie bij een patiënt met complex pijnlijk syndroom en ernstige trofische veranderingen. Case rapport. Eerwaarde Anestesiol. , 321-324.
14. Bronafbeelding.